Vem har hög risk för emfysem?

Vem har hög risk för emfysem?
Vem har hög risk för emfysem?

En film om KOL

En film om KOL

Innehållsförteckning:

Anonim

Fråga en läkare

Jag har aldrig rökt, men jag har jobbat som blackjack-återförsäljare i ett kasino i 15 år nu. Begagnad rök från spelarnas cigaretter har verkligen börjat komma till mig under de senaste månaderna. Kan jag få lungproblem från mitt arbete? Vem har hög risk för emfysem?

Doktors svar

Rökning är den viktigaste riskfaktorn för emfysem, en typ av kronisk obstruktiv lungsjukdom (KOL). Även om icke-rökare kan få emfysem är cirka 85% till 90% av personer med KOL rökare.

Andra riskfaktorer för emfysem inkluderar känslighet för inhalerade irriterande ämnen i miljön. De som utsätts för begagnad rök, luftföroreningar, damm, kemikalier (ofta arbetsrelaterade) och ångor har högre risk för KOL.

Personer med svår brist på alfa-1 antitrypsin, ett protein som skyddar lungorna, riskerar också att utveckla emfysem. Detta är ett genetiskt tillstånd som påverkar kroppens förmåga att producera ett visst protein som skyddar lungorna.

Andra riskfaktorer inkluderar en brist på ett enzym som kallas alfa-1-antitrypsin, luftföroreningar, luftvägareaktivitet, ärftlighet, manligt kön och ålder.

Betydelsen av cigarettrökning som en riskfaktor för att utveckla emfysem kan inte betonas över. Cigarettrök bidrar till denna sjukdomsprocess på två sätt. Det förstör lungvävnad, vilket resulterar i hinder av luftflöde, och det orsakar inflammation och irritation i luftvägar som kan ge luftflödeshinder.

  • Förstörelse av lungvävnad sker på flera sätt. Först påverkar cigarettrök direkt cellerna i luftvägen som ansvarar för att rensa slem och andra utsöndringar. Tillfällig rökning avbryter tillfälligt den svepande handlingen hos små hårstrå kallade flimmerhår som leder luftvägarna. Fortsatt rökning leder till längre dysfunktion i cilia. Långvarig exponering för cigarettrök får cilia att försvinna från cellerna som täcker luftpassagerna. Utan den ständiga svepande rörelsen hos flimmerhåren kan slemutsöndringar inte rensas från de nedre luftvägarna. Dessutom ökar rök slemutsekretion samtidigt som förmågan att rensa utsöndringarna minskas. Den resulterande slemuppbyggnaden kan ge bakterier och andra organismer en rik matkälla och leda till infektion.
  • Immuncellerna i lungan, vars uppgift det är att förebygga och bekämpa infektion, påverkas också av cigarettrök. De kan inte bekämpa bakterier så effektivt eller rensa lungorna i de många partiklarna (t.ex. tjära) som cigarettrök innehåller. På dessa sätt utgör cigarettrök scenen för frekventa lunginfektioner. Även om dessa infektioner inte ens är tillräckligt allvarliga för att kräva medicinsk vård, leder inflammationen som orsakas av immunsystemet som ständigt attackerar bakterier eller tjära till frisläppande av destruktiva enzymer från immuncellerna.
  • Med tiden leder enzymer som frisätts under denna ihållande inflammation till förlusten av proteiner som är ansvariga för att hålla lungorna elastiska. Dessutom förstörs vävnaden som separerar luftcellerna (alveoler) från varandra. Under åratal med kronisk exponering för cigarettrök leder den minskade elasticiteten och förstörelsen av alveoler till långsam förstörelse av lungfunktionen.
  • Alpha-1-antitrypsin (även känd som alpha-1-antiprotease) är ett ämne som bekämpar ett destruktivt enzym i lungorna som kallas trypsin (eller proteas). Trypsin är ett matsmältningsenzym, som oftast finns i matsmältningskanalen, där det används för att hjälpa kroppen att smälta mat. Det frigörs också av immunceller i deras försök att förstöra bakterier och annat material. Personer med alfa-1-antitrypsinbrist kan inte bekämpa de destruktiva effekterna av trypsin när det släpps i lungan. Trypsins förstörelse av vävnad ger liknande effekter som de som ses vid cigarettrökning. Lungvävnaden förstörs långsamt, vilket minskar lungans förmåga att fungera på lämpligt sätt. Obalansen som utvecklas mellan trypsin och antitrypsin resulterar i en "oskyldig åskådare" -effekt. Främmande föremål (t.ex. bakterier) försöker förstöras men detta enzym förstör normal vävnad eftersom det andra enzymet (antiproteas) som ansvarar för att kontrollera det första enzymet (proteas) inte är tillgängligt eller fungerar dåligt. Detta kallas den "holländska" hypotesen om emfysembildning.
  • Luftföroreningar verkar på liknande sätt som cigarettrök. Föroreningarna orsakar inflammation i luftvägarna, vilket leder till förstörelse av lungvävnad.
  • Nära släktingar till personer med emfysem är mer benägna att utveckla sjukdomen själva. Detta beror troligen på att vävnadskänsligheten eller responsen på rök och andra irriterande medel kan ärva. Genetikens roll i utvecklingen av emfysem är dock fortfarande oklar.
  • Onormal luftvägsreaktivitet, såsom bronkialastma, har visat sig vara en riskfaktor för utvecklingen av emfysem.
  • Män är mer benägna att utveckla emfysem än kvinnor. Den exakta orsaken till detta är okänd, men skillnader mellan manliga och kvinnliga hormoner misstänks.
  • Äldre är en riskfaktor för emfysem. Lungefunktionen minskar normalt med åldern. Därför är det anledning att ju äldre personen är, desto mer troligt kommer de att ha tillräckligt med förstörelse av lungvävnad för att producera emfysem.

Det är viktigt att betona att KOL ofta inte är rent emfysem eller bronkit, utan varierande kombinationer av båda.