Parkinsons sjukdomsstadier, behandling, orsaker och symtom

Fakta om Parkinsons sjukdom

Parkinsons sjukdom (PD) är en åldersrelaterad progressiv försämring av vissa nervsystem i hjärnan, vilket påverkar rörelse, balans och muskelkontroll.

• Parkinsons sjukdom är en av de vanligaste rörelsestörningarna och drabbar cirka 1% av människor äldre än 60 år. Parkinsons sjukdom är cirka 1, 5 gånger vanligare hos män än hos kvinnor, och det blir mer troligt att det förekommer hos människor när de åldras. Parkinsons sjukdom är inte en ärftlig sjukdom.
• Genomsnittsåldern vid uppkomsten är cirka 60 år. Inledningen före 40 års ålder är relativt ovanlig, men den mycket publicerade diagnosen av skådespelaren Michael J. Fox visar att yngre människor också är sårbara.
• Vid Parkinsons sjukdom försämras hjärncellerna (eller degenereras) i ett område i hjärnan som kallas substantia nigra. Från substantia nigra ansluter specifika nervcellskanaler till en annan del av hjärnan som kallas corpus striatum, där neurotransmitteren (en kemisk budbärare i hjärnan) som kallas dopamin släpps. Dopamin är en viktig neurotransmitter och förändringar i dess koncentration kan leda till de olika medicinska problemen som ses vid Parkinsons sjukdom.
• Förlusten av dessa specifika hjärnceller och minskningen av dopaminkoncentrationen är viktiga steg som leder till tecken och symtom på Parkinsons sjukdom samt är målet för behandling av Parkinsons sjukdom. De biologiska, kemiska och genetiska mekanismerna som är ansvariga för hjärncellförlusten har emellertid inte identifierats med säkerhet.

Parkinsons sjukdom orsakar

Orsakerna till Parkinsons sjukdom är fortfarande oklara; kliniker och forskare har tydliga bevis på att nervcellerna som producerar dopamin i hjärnans region känd som substantia nigra förändras och förloras (förstörs). Utmaningen som återstår är att upptäcka hur dessa neuroner förstörs för att orsaka Parkinsons sjukdom. Framstegen inom genetik har fått forskare att upptäcka att cirka 10% av människor som utvecklar sjukdomen beror på flera genetiska faktorer, men dessa människor är vanligtvis yngre än 50. Majoriteten av forskarna föreslår att en kombination av genetiska och miljömässiga faktorer orsakar cirka 90 % av fallen av Parkinsons sjukdom, men hur dessa faktorer interagerar för att förändra och förstöra hjärnceller och därmed producera Parkinsons sjukdom är inte väl förstått. Nedan listas några teorier och riskfaktorer som kan ge ytterligare information och ledtrådar som kan leda till en bättre förståelse av orsakerna till Parkinsons sjukdom.

• Miljö: Studier har funnit att bo på landsbygden, dricka väl vatten eller utsättas för bekämpningsmedel, herbicider eller trämassafabriker kan öka risken för att utveckla Parkinsons sjukdom.
• Oxidationshypotes: Fria radikaler, genererade genom dopamins oxidation, genererar cellskador och död.
  • Man tror att fria radikaler kan spela en roll i utvecklingen av Parkinsons sjukdom. Fria radikaler är atomer eller grupper av atomer med oparade elektroner som kan skada celler och intracellulära strukturer. Fria radikaler kan skapas när dopamin bryts ned genom att kombinera det med syre.
  • Denna nedbrytning av dopamin av ett enzym som kallas monoaminoxidas (MAO) leder till bildning av väteperoxid.
  • Ett protein som kallas glutathion bryter normalt väteperoxiden snabbt. Om väteperoxiden inte bryts ner korrekt kan det leda till bildandet av dessa fria radikaler, förstärkt av närvaron av järn, som sedan kan reagera med cellmembran för att orsaka lipidperoxidation (när väteperoxiden interagerar med lipider i cellen membran). Detta leder till cellskador och celldöd.
  • Föreningen av Parkinsons sjukdom med ökad dopaminomsättning, minskade mekanismer (glutation) för att skydda mot bildning av fria radikaler, ökat järn (vilket gör det lättare att skapa fria radikaler) och ökad lipidperoxidation hjälper till att stödja oxidationshypotesen.
  • Om den här hypotesen visar sig vara korrekt förklarar den fortfarande inte varför eller hur en förlust av skyddsmekanismen uppstår. Ett svar på denna fråga kanske inte krävs. Om teorin är korrekt kan läkemedel utvecklas för att stoppa eller försena dessa händelser.
• Alfa-synuklein förändring: Protein alfa-synuklein är involverad i frigörande av neurotransmitter. Detta protein är en viktig komponent i Lewy-kroppar, som finns i nervcellerna hos Parkinsons sjukdomspatienter. Teorin är att under vissa förhållanden (genetisk, miljömässig eller en kombination av båda) kan leda till proteinaggregat som utvecklas i Lewy-kropparna. Under utvecklingen kan några av alfa-synuklein-mellanprodukterna vara giftiga för neuroner. Andra variationer av denna hypotes antyder att lysosomer i cellerna tillåter alfa-synukleinproteiner att ackumuleras och sedan aggregeras medan andra utredare antyder att Lewy-kroppar kan utvecklas som prioner och kan representera en autoimmunliknande sjukdom.
• Mitokondriell dysfunktion: Mitokondriell aktivitet i cellerna hos Parkinsons sjukdomspatienter reduceras, så vissa undersökare föreslår att allt som minskar denna aktivitet spelar en kausal roll i Parkinsons sjukdom. De drar slutsatsen att vissa kemikalier som kan ge symptom på Parkinsons sjukdom hos människor orsakar störning av mitokondriella funktioner och behandlas effektivt av dopamin.
• Vissa människor har symtom på Parkinsons sjukdom som kan ha en identifierbar orsak. I detta fall kallas syndromet Parkinsonism eller sekundär Parkinsons sjukdom. Parkinson som orsakas av droger är förmodligen mycket vanligare än rapporterat och står för cirka 4% av alla fall av Parkinson. Dessa fynd ger ytterligare insikt i definitionen av potentiella Parkinsons sjukdomsorsaker.
  • En förändring i nivån av dopamin, vare sig det går att förlora hjärnceller eller använda droger, kan skapa symtomen på Parkinsons sjukdom.
  • Intressant nog kan människor som upplever läkemedelsinducerad Parkinsons faktiskt ha en högre risk att utveckla Parkinsons sjukdom senare i livet.
  • Ett antal mediciner kan orsaka Parkinson genom att sänka dopaminnivåerna. Dessa kallas dopaminreceptorantagonister eller blockerare.
  • Nästan alla antipsykotiska eller neuroleptiska läkemedel som klorpromazin (Thorazine), haloperidol (Haldol) och tioridazin (Mellaril) kan inducera symtomen på Parkinson.
  • Läkemedlet valproinsyra (Depakote), ett allmänt använt antiseizurläkemedel, kan också orsaka en reversibel form av Parkinson.
  • Läkemedel som metoklopramid (Octamide, Maxolon, Reglan), som används för att behandla vissa magbesvär, såsom magsårssjukdom, kan orsaka Parkinsons eller göra det värre.
  • Antidepressiva medel som kallas selektiva serotoninåterupptagshämmare kan orsaka symtom som liknar Parkinson.
  • Dessa mediciner kan förändra koncentrationen av dopamin i centrala nervsystemet.

Parkinsons sjukdom

De tre viktiga tecknen på Parkinsons sjukdom är tremor (skakar) i vila, stelhet och långsamhet i början av rörelse (kallas bradykinesia). Av dessa funktioner krävs två för att ställa diagnosen. Postural instabilitet är det fjärde nyckeltecknet, men det händer sent i sjukdomen, vanligtvis efter att ha haft Parkinsons sjukdom 8 år eller mer.

Tremor i vila

• Tremor börjar vanligtvis i en arm och kan starta och stoppa.
• Som med de flesta skakningar, förvärras det under stress och förbättras under vila eller sömn.
• Efter flera månader till några år kan båda armarna drabbas, men den initiala asymmetrin (ensidigheten) bibehålls ofta.
• Parkinsons tremor kan också involvera tungan, läpparna eller hakan.
• Den karaktäristiska Parkinsons tremor är närvarande och mest framträdande med lemmen i vila.
• Skakningen kan visas som en p-rullningsrörelse för handen eller en enkel svängning av handen eller armen.

Stelhet

• Stivhet avser en ökning av motståndet mot att någon annan flyttar patientens led.
• Motståndet kan vara antingen smidigt ("blyrör") eller start och stopp ("kugghjul"). (Kugghjul anses vara en skakning snarare än styvhet.)
• Att ha någon annan att böja och förlänga patientens avslappnade handledstester för stelhet.
• Stivhet kan göras mer uppenbar med frivillig rörelse i motsatt lem.

bradykinesi

• Bradykinesia hänvisar till långsamhet i rörelse men inkluderar också en minskning av oplanerade rörelser och minskad rörelsestorlek.
• Bradykinesia uttrycks också som mikrografi (liten handskrift), hypomimi (minskat ansiktsuttryck), minskad blinkhastighet och hypofoni (mjukt tal).

Postural instabilitet

• Postural instabilitet avser obalans och förlust av reflexer som används för att hålla en person upprätt.
• Detta symptom är en viktig milstolpe, eftersom det inte är lätt att behandla och en vanlig källa till funktionshinder vid sen sjukdom.

Andra symtom

• Människor kan uppleva frysning när de börjar gå (start-tveka), under vridning eller korsa en tröskel som att gå genom en dörröppning.
• Böjda ställningar i nacken, bagageutrymmet och lemmarna kan förekomma.
• Förändrad mental status förekommer vanligtvis sent i Parkinsons sjukdom och drabbar 15% till 30% av personer med Parkinsons sjukdom.
• Korttidsminne och visuell-rumslig funktion kan försämras.
• Uppkomsten av Parkinsons sjukdom är vanligtvis ensidig, varvid den vanligaste initiala upptäckten är en asymmetrisk viltremor i en arm. Cirka 20% av människor upplever först klumpighet i ena handen.
• Med tiden kommer Parkinsons sjukdomspatienter att märka symtom relaterade till progressiv bradykinesi, stelhet och problem med gång (kallas gångstörningar).

De initiala symtomen på Parkinsons sjukdom kan vara ospecifika och inkludera trötthet och depression.

• Vissa människor upplever en subtil minskning av fingerfärdighet och kanske märker bristen på samordning med aktiviteter som golf, klädsel eller klättring av trappor.
• Vissa människor klagar över värk eller täthet i kalven eller axelregionen.
• Den första drabbade armen kanske inte svänger helt när man går och foten på samma sida kan skrapa golvet.
• Med tiden blir hållningen gradvis böjd och gången går kortare, vilket leder till en blandande gång.
• Minskad sväljning kan leda till överskott av saliv och i slutändan riva bort.
• Symtom på problem med det ofrivilliga nervsystemet är vanliga och kan inkludera förstoppning, svettningsavvikelser och sexuell dysfunktion.
• Sovstörningar är också vanliga.

Symtomen är vanligtvis progressiva i sin svårighetsgrad över tid. Men inte alla beskrivna symptom kan vara uppenbara hos varje enskild Parkinsons sjukdomspatient. Ju äldre den första ålder av Parkinsons sjukdom, vanligtvis desto snabbare utveckling av motoriska och kognitiva försämringssymptom.

När man ska söka medicinsk vård för Parkinsons sjukdom

Om en person känner att de börjar uppleva symtom på Parkinsons sjukdom, särskilt om de är över 59 år, bör de rådfråga sin läkare.

Eftersom Parkinsons sjukdom är en progressiv sjukdom kommer människor att fortsätta att uppleva nya och störande symtom.

• Dessa symtom kan ibland vara svåra att skilja från biverkningar av mediciner, vilket kan vara många hos någon med Parkinsons sjukdom.
• Därför bör varje förändring i en persons hälsotillstånd börja en utvärdering för att utesluta andra medicinska tillstånd eller medicinska biverkningar.

Även om akutavdelningen inte är inställningen för att avgöra om någon har Parkinsons sjukdom, kan besök behövas för att utesluta eller behandla andra tillväxtmedicinska tillstånd.

Specifika komplikationer förknippade med Parkinsons sjukdom kan behöva ett akutavdelningsbesök. Till exempel:

• Ibland kan nya eller förändrade symtom härma andra sjukdomar och orsaka patienten eller deras familjeangest. (Till exempel kan människor ha förändringar i sin förmåga att tänka eller inte kunna flytta en viss kroppsdel ​​som är sämre än tidigare, som efterliknar tecken på en stroke.)
• Med framsteg av Parkinsons sjukdom blir människor mer benägna att falla på grund av ökande problem med promenader.
• Många personer med Parkinsons sjukdom kan också utveckla osteoporos (förlust av kalcium i ben), vilket i kombination med gångproblem med Parkinsons sjukdom kan göra människor mer benägna att ha bäcken, höft och andra typer av sprickor.
• De ofrivilliga nervsystemets problem med Parkinsons sjukdom kan orsaka att vissa patienter med Parkinsons sjukdom har svår urinretention (oförmåga att urinera), förstoppning eller avföring i fekal som kräver medicinsk intervention.
• Rörelsestörningen kan också påverka sväljningsmekanismen och matstrupen och orsaka vissa Parkinsons sjukdomspatienter att kväva eller få mat påverkas i matstrupen.
• En annan associerad komplikation av Parkinsons sjukdom är aspiration (inandning av mat) av antingen vätskor eller fasta ämnen, vilket gör människor mer benägna att få lunginflammation och eventuellt kan orsaka kvävning.
• Läkemedlen som används för att behandla Parkinsons sjukdomspatienter är inte utan komplikationer. Till exempel kan lågt blodtryck orsaka och bidra till känslan av obalans eller öka risken för fall eller annat trauma.
• Dessutom kan personer med Parkinsons sjukdom immobiliseras av sjukdomen, vilket kan leda till smärtsamma muskelsammandragningar. Musklerna kan fastna i spasmer som förhindrar Parkinsons sjukdomspatient från att röra extremiteten. Om en person med Parkinsons sjukdom inte kan kommunicera effektivt kan det orsaka mycket ångest. Vissa mediciner och fysioterapi kan hjälpa till att lindra detta problem.

Parkinsons sjukdom symptom, stadier och behandling

Hur man testar för Parkinsons sjukdom

Det finns inget blodprov som definitivt diagnostiserar Parkinsons sjukdom. För närvarande görs en stark presumtiv diagnos av Parkinsons sjukdom genom en läkares observation av patientens symtom, sjukdomshistoria och neurologisk undersökning och svar på ett behandlingsschema med kombinationsläkemedlet generiskt benämnt karbidopa-levodopa (Sinemet, Atamet, Parcopa).

Definitiv diagnos av Parkinsons sjukdom kan vara svår. Som nämnts ovan finns det för närvarande inget specifikt blodprov eller diagnostisk studie för att ställa diagnosen. I själva verket är ett hjärnvävnadsprov, även om det inte är praktiskt för levande patienter, det enda sättet att vara relativt säker på diagnosen. Detta görs vanligtvis vid obduktion. Studier har visat att en feldiagnosgrad tidigare 25–35% inte var ovanligt. Denna hastighet sjunker till cirka 8% när en specialistläkare för rörelsestörningar (till exempel en neurolog) hjälper till att ställa diagnosen. Följaktligen rekommenderas samråd med en specialist.

Människor som misstänker att de kan ha symtom på Parkinsons sjukdom bör rådfråga sin läkare i primärvården och i slutändan kan behöva en remiss till en neurolog som är specialiserad på rörelsestörningar.

Diagnostik i tidig fas

• Tidigare behövde minst två av de kardinala symtomen (tremor, stelhet och bradykinesi) finnas närvarande för att ställa diagnosen Parkinsons sjukdom. Dessa kriterier enbart visade sig vara felaktiga hos 25% av de diagnostiserade personerna.
• Studier som ser tillbaka på personer med Parkinsons sjukdom efter diagnosen är säkra har funnit att de egenskaper eller tecken och symtom som bäst förutsäger Parkinsons sjukdom vilar tremor, asymmetrisk presentation (symtom på en sida av kroppen) och ett kraftfullt svar på en medicinering som kallas karbidopa-levodopa; äldre litteratur använde bara levodopa. Dessa kriterier ger kanske inte alltid noggrann diagnos varken på grund av andra sjukdomar som har symtom som liknar Parkinsons sjukdom, såsom Huntingtons sjukdom, essentiella skakningar, progressiv pares och hydrocephalus.
• För att öka precisionen för en tidig diagnos har ett Parkinsons sjukdomsbatteri föreslagits. Detta inkluderar en mer fullständig bedömning inklusive motorisk funktion, olfaction och humör. Ibland kan andra tester (CT, MRT) göras för att bekräfta att symtomen inte beror på andra problem.

Sen diagnos

• I de sena stadierna av sjukdomen är symtomen vanligtvis omisskännliga och diagnosen kan bekräftas genom en enkel historik och fullständig fysisk undersökning.
• Långsamhet och svårigheter med rörelse bör vara ganska tydliga i de sena stadierna.
• De flesta kommer att ha skälvning i detta skede, även om inte alla, vilket skapar en diagnostisk utmaning.
• Avbildningstester (som MRI och CT-skanning) kan utföras för att utesluta andra möjliga orsaker.

Möjlig bilddiagnostikdiagnos

• Man hoppas att en dag en specifik bildteknik kommer att kunna upptäcka tidig och sen Parkinsons sjukdom och tillhandahålla ett sätt att följa sjukdomens progression och effektiviteten i behandlingen.
• Positron emission tomography (PET) och single-photon emission computography tomography (SPECT) är avbildningstekniker som är både känsliga och specifika för diagnos och separering av Parkinsons sjukdom från andra syndrom som ger liknande symtom som Parkinsons sjukdom.
• För närvarande är dessa tester inte kostnadseffektiva.
• Den ultimata användbarheten av dessa tekniker är att screena populationer som anses vara en hög risk; men dessa tester görs mycket sällan.
  • En fas av Parkinsons sjukdom inträffar innan patienter har symtom (kallas en preklinisk fas). Det vill säga att patienter inte kommer att ha symtom förrän mer än cirka 80% av dopaminerga celler går förlorade.
  • Vid denna tidpunkt, med PET, kan screening göras i denna fas och visa dopaminerge förändringar innan patienter har symtom.
  • Det kan dock inte användas för att förutsäga vilka personer med dessa förändringar som kommer att utveckla Parkinsons sjukdom.

Parkinsons sjukdomsbehandling och egenvård hemma

Behandling för Parkinsons sjukdom kan inkludera mediciner, kirurgi, genterapi, andra terapier eller en kombination av dessa.

Parkinsons sjukvård i hemmet

Beslutet att ta hand om en familjemedlem med Parkinsons sjukdom är mycket komplicerat.

• I början är symptomen minimala. Personen kan fortsätta utföra aktiviteterna i det dagliga livet, till exempel att äta, bada, klä sig, ta mediciner och toalett. Faktum är att personen kan fortsätta att arbeta och utmärka sig på andra livsområden.
• Det kommer att komma en tid när symtomen på sjukdomen utvecklas till en nedgång. Det är dock omöjligt att förutsäga vilka symtom som kommer att bli mest uttalade och försvagande. Detta gör det särskilt svårt att planera och ordna framtida vård. Men med adekvat planering är det möjligt att tillhandahålla den som är hemma.
  • Det måste fastställas vilken vårdnivå som krävs och vilka ekonomiska och sociala resurser som finns tillgängliga för att uppnå hemvård. Det måste finnas en utsedd vårdgivare, helst någon med få andra familjeansvar.
  • Med tiden kommer behoven hos personen med Parkinsons sjukdom bara att öka. Kraven på vårdgivaren kommer att öka. När det gäller levande oberoende kommer förmågan att säkert laga mat, köra bil eller använda kollektivtrafik förlorad. En vårdgivare tar det fulla ansvaret.
  • Hemmet ska vara tillräckligt stort för att tillgodose personens behov. Särskild medicinsk utrustning som en rullator, rullstol, sängkläder eller stollyft kan behövas. När det gäller ökad säkerhet måste farliga och brytbara föremål tas bort.
  • Mediciner bör inte vara tillgängliga för patienten om förvirring blir en del av symtomen.
  • Som med alla saker i livet kommer ett spektrum i behovsnivå att variera från person till person. En person kan behöva endast måttlig hjälp. Någon annan kan behöva heltidsvård.

Parkinsons sjukdom medicinsk behandling

Målet med medicinsk hantering av Parkinsons sjukdom är att kontrollera tecken och symtom så länge som möjligt, samtidigt som biverkningarna minimeras. Mediciner ger vanligtvis god kontroll under 4 till 6 år. Efter denna tidsperiod utvecklas funktionshinder vanligtvis trots medicinsk hantering, och många utvecklar långsiktiga motoriska komplikationer inklusive fluktuationer och en oförmåga att kontrollera sina muskler som kallas dyskinesi. Ytterligare orsaker till funktionshinder vid sen sjukdom inkluderar svårigheter att hålla balansen och förändringar i mental status. En läkare (ofta en neurolog) väljer den bästa behandlingen för patienten baserat på deras specifika symtom.

Parkinsons sjukdomsmedicinering

Vissa patienters behandling kommer att inkludera eller börja med mediciner (kallas neurobeskyttande medel) för att "skydda" nervceller som gör dopamin. Även om "neurobeskyttande medel" skyddar celler i vävnadskulturer är det inte klart om de har samma effekt på patientens neuroner. Dessa mediciner är monoaminoxidas B-hämmare (MAO-B).

• När patienter ges selegilin (Emsam) eller rasagilin (Azilect) ensam vid tidig Parkinsons sjukdom, är det med hopp om att degenerationen av dopaminneuroner och / eller nedbrytningen av dopamin i hjärnan kan saktas.
• Symtomatisk behandling påbörjas när patienter har funktionshinder. Valet av medicinering beror delvis på handikappens art och orsak. För närvarande, med en stark presumtiv diagnos av Parkinsons sjukdom, är den mest effektiva medicinen carbidopa-levodopa; ett annat alternativ som ibland används är levodopa plus benserazid. Om patientens funktionsnedsättning beror på bradykinesi, stelhet, minskad skicklighet, långsamt tal eller blandande gång, har de dopaminsvariga symtom.
  • Patienter kommer att få ett läkemedel, såsom karbidopa-levodopa (till exempel Sinemet) som ökar dopaminen i hjärnan.
  • Dessa mediciner startas i en låg dos, eskaleras långsamt och justeras för att kontrollera symtomen.
  • De flesta människor behöver denna typ av behandling mot bradykinesi och stelhet inom 1 till 2 år efter diagnos av Parkinsons sjukdom; många startas omedelbart på carbidopa-levodopa.
  • En MAO-B-hämmare läkemedel tillsätts ibland till karbidopa-levodopa-behandlingar.
• Om patientens funktionshinder endast beror på skakning kan ett läkemedel som är specifikt för skakningar, såsom amantadin (Symadine, Symmetrel), ett antikolinergiskt medel, användas.
  • Denna typ av medicinering ger bra tremorlindring hos cirka 50% av människorna men förbättrar inte bradykinesi eller styvhet.
  • Eftersom tremor kan reagera på en antikolinerg medicin och inte en annan, kan läkaren testa en andra antikolinerg medicin om den första inte lyckas.

Ibland kan vissa läkare förskriva amantadin för kortvarig behandling av tidiga Parkinsons sjukdomssymtom eller använda medicinen i samband med behandling med karbidopa-levodopa.

Patienter ges vanligtvis mediciner med den lägsta effektiva dosen. Med tiden minskar de olika medicineringseffekterna ofta. För att minimera biverkningar av medicinering, (till exempel biverkningar av minnesvårigheter, förvirring och hallucinationer) kan läkaren långsamt öka doserna. Biverkningar som involverar tänkande är relativt vanliga hos äldre patienter.

Parkinsons sjukdomskirurgi, genterapi och andra interventioner

Förutom läkemedelsbehandling finns specifika kirurgiska alternativ tillgängliga som kan användas för patienter som har allvarliga symtom på sjukdomen eller när medicinering inte längre kan ge symptomlindring. Tidiga kirurgiska behandlingar involverade borttagning eller förstörelse av talamus för att minska skakningar men hade liten eller ingen effekt på symtom på bradykinesi eller stelhet. Pallidotomy och subthalamotomy, två kirurgiska operationer som tar bort delar av hjärnan (Globus pallidus interna respektive subthalamus) har visat förbättringar i många av symtomen på Parkinsons sjukdom. Men dessa tekniker minskar ofta inte alla symtom som kan fortsätta att utvecklas och kan ha många olika komplikationer när hjärnvävnaden förstörs; hos vissa patienter beaktas fortfarande resultaten jämfört med riskerna för dessa operationer.

Det aktuella valbara kirurgiska ingreppet kallas djup hjärnstimulering. Elektroder placeras i hjärnan och ansluts till en batteristimulator som stimulerar vävnader med en elektrisk ström. Patienter som väljs ut för sådan operation är de som fortfarande har ett bra svar på levodopa-mediciner men har komplikationer av dyskinesi även med medicinering eller i vilka medicineringsdoserna inte längre kan hållas tillräckligt under cirka 12 till 16 timmar. Patienter och kirurger väljer detta alternativ eftersom det inte förstör hjärnvävnad, det är reversibelt, det kan justeras när sjukdomen utvecklas och den kan fungera på båda sidor av hjärnvävnaden. Det görs främst på den subthalamiska kärnan och globus pallidus interna. Det finns bara ett fåtal centra som gör denna typ av operation, och resultaten är inte alltid gynnsamma. För några få patienter uppmuntrar dock framgången med denna teknik kirurger att ytterligare studera och förfina denna kirurgiska behandling för patienter med Parkinsons sjukdom.

Parkinsons sjukdomsterapi

Nya studier med modifierade liposomer eller olika typer av modifierade virus som innehåller gener kan erbjuda ännu en metod för att minska eller till och med eliminera symtomen på Parkinsons sjukdom. I korthet involverar dessa terapier injektion av liposomer eller modifierade virus som kan leverera gener till mänskliga hjärnceller. Hjärncellerna tillåter och underlättar de injicerade generna att fungera. De injicerade generna börjar sedan producera specifika föreningar såsom prekursorkemikalier som blir dopamin. Vissa studier görs i djurmodeller, men några har gått till tidiga kliniska prövningar. Preliminära resultat verkar lovande, men ytterligare mänskliga försök kommer att behövas innan genterapitekniker godkänns för behandling av Parkinsons sjukdomspatienter.

Parkinsons sjukdom Andra terapier

Vissa studier hävdar att äta sammet eller fava bönor hjälper till med symtom (de innehåller levodopa), men dessa studier ansågs inte vara avgörande. Vitamin E och koenzym Q har hävdats vara neurobeskyttande men är inte en rekommenderad behandling för närvarande. En kost med hög fiber har rekommenderats för att minska förstoppningen som vanligtvis ses hos många patienter med Parkinsons sjukdom. Motion har föreslagits för att hjälpa Parkinsons sjukdomspatienter; studier tyder på att många patienter med Parkinsons sjukdom drar nytta av övningar som stressar flexibilitet, benstyrka och konditionering i hjärt-kar.

Parkinsons sjukdom Uppföljning och prognos

För att hantera Parkinsons sjukdom effektivt måste läkaren noga balansera symtomen på sjukdomen med biverkningarna av mediciner.

• Det finns ingen enda metod för behandling av Parkinsons sjukdom. Snarare måste varje person arbeta tillsammans med läkare och terapeuter under hela sjukdomsförloppet för att utforma ett program för sina specifika och förändrade behov.
• Rådgör alltid med läkaren innan du byter eller stoppar en medicin.
• När som helst under Parkinsons sjukdom måste en öppen diskussion om nya eller förändrade symtom eller biverkningar äga rum mellan patienten och deras läkare.

Parkinsons sjukdomsprognos

Parkinsons sjukdom kan minska livslängden och livskvaliteten, men den är inte dödlig. Det är en sjukdom som kan utvecklas från en fas utan symtom till eventuellt ett tillstånd av fullständigt funktionshinder. Denna progression varierar från person till person, men kan uppstå inom 10 till 20 år. Men som med alla sjukdomar finns ett spektrum av möjligheter. Den kurs som en viss person kommer att uppleva kan inte förutsägas även om vissa mönster har noterats av forskare.

• Parkinsons sjukdom har karakteriserats av vissa som antingen tremor dominerande eller med postural instabilitet och gångstörning (PIGD).
  • Yngre människor har vanligtvis skakning som huvudsymptom, men utvecklingen av sjukdomen är långsammare. De verkar också ha mer muskelkontrollproblem.
  • Däremot upplever äldre fler PIGD-symtom. Detta kan vara ett allvarligt problem i denna åldersgrupp på grund av en ökad fallrisk.
• Förutom de fysiska problemen med Parkinsons sjukdom kan betydande känslomässiga och mentala förändringar förekomma.
  • Många har djup depression och andra kan uppleva tänkande problem under hela sjukdomsprocessen.
  • Det uppskattas att cirka 30% av personer med Parkinsons sjukdom upplever förändrad mental status.
• Behandlingarna blir bättre på att lindra symtomen och kan till och med bromsa sjukdomen. Med fortsatt forskning och kliniska prövningar som undersöker nya mediciner, kirurgiska ingrepp och genterapi, tror man att det en dag kan vara möjligt att antingen förhindra de flesta symtom eller till och med eventuellt bota Parkinsons sjukdom.