Fakta om biologisk krigføring och biologiska agens historia

Vad är historien om biologisk krigföring?

Biologiska vapen inkluderar alla mikroorganismer (som bakterier, virus eller svampar) eller toxin (giftiga föreningar producerade av mikroorganismer) som finns i naturen som kan användas för att döda eller skada människor.

Handlingen av bioterrorism kan sträcka sig från en enkel svalning till den faktiska användningen av dessa biologiska vapen, även kallad agenter. Ett antal nationer har eller försöker förvärva biologiska krigsförmedlare, och det finns oro för att terroristgrupper eller individer kan skaffa sig teknik och expertis för att använda dessa destruktiva medel. Biologiska medel kan användas för ett isolerat mördande såväl som för att orsaka tusentals arbetsoförmåga eller död. Om miljön är förorenad kan ett långsiktigt hot mot befolkningen skapas.

• Historia: Användningen av biologiska medel är inte ett nytt begrepp och historien är fylld med exempel på deras användning.
  • Försök att använda biologiska krigsförmedlingar går tillbaka till antiken. Skytbågare infekterade sina pilar genom att doppa dem i sönderdelande kroppar eller i blod blandat med gödsel så långt tillbaka som 400 f.Kr. Persisk, grekisk och romersk litteratur från 300 f.Kr. citerar exempel på döda djur som används för att förorena brunnar och andra vattenkällor. I slaget vid Eurymedon 190 f.Kr. vann Hannibal en marin seger över kung Eumenes II av Pergamon genom att skjuta jordfartyg fulla av giftiga ormar i fiendens fartyg.
  • Under slaget vid Tortona på 1100-talet e.Kr. använde Barbarossa kropparna av döda och sönderdelande soldater för att förgifta brunnar. Under belägringen av Kaffa under 1300-talet e.Kr., kastade de attackerande tatariska styrkorna pestinfekterade lik till staden i ett försök att orsaka en epidemi inom fiendens styrkor. Detta upprepades 1710, då ryssarna som beleirade de svenska styrkorna vid Reval i Estland katapulterade kroppar av människor som hade dött från pesten.
  • Under det franska och det indiska kriget på 1700-talet e.Kr. gav brittiska styrkor under ledning av Sir Jeffrey Amherst filtar som hade använts av smittkoppens offer till indianerna i en plan för att sprida sjukdomen.
  • Anklagelser gjordes under det amerikanska inbördeskriget av båda sidor, men särskilt mot den konfedererade armén, om försöket att använda koppor för att orsaka sjukdom bland fiendens styrkor.
• Modern tid: Biologisk krigföring nådde sofistikering under 1900-talet.
  • Under första världskriget utvecklade den tyska armén miltbrand, körtlar, kolera och en vete svamp specifikt för användning som biologiska vapen. De sprang påstås sprida i S: t Petersburg, Ryssland, infekterade mulor med körtlar i Mesopotamia och försökte göra detsamma med hästar i det franska kavalleriet.
  • Genève-protokollet 1925 undertecknades av 108 nationer. Detta var det första multilaterala avtalet som utökade förbudet mot kemiska medel till biologiska agenser. Tyvärr behandlades ingen metod för verifiering av efterlevnad.
  • Under andra världskriget drivde japanska styrkor en hemlig biologisk krigsforskningsanläggning (enhet 731) i Manchuria som genomförde mänskliga experiment på fångar. De utsatte mer än 3 000 offer för pest, miltbrand, syfilis och andra medel i ett försök att utveckla och observera sjukdomen. Vissa offer avrättades eller dog av sina infektioner. Obduktioner genomfördes också för att öka förståelsen för effekterna på människokroppen.
  • 1942 bildade USA krigsforskningstjänsten. Mältbrand och botulinumtoxin undersöktes initialt för användning som vapen. Tillräckliga mängder botulinumtoxin och miltbrande lagrades i juni 1944 för att möjliggöra obegränsad vedergällning om de tyska styrkorna först använde biologiska medel. Britterna testade också miltbromsbomber på Gruinard Island utanför Skottlands nordvästkust 1942 och 1943 och förberedde och lagrade sedan anthrax-snörda nötkakor av samma anledning.
  • USA fortsatte forskningen om olika stötande biologiska vapen under 1950- och 1960-talen. Från 1951-1954 släpptes ofarliga organismer från båda USA: s kuster för att påvisa amerikanska städernas sårbarhet för biologiska attacker. Denna svaghet testades igen 1966 när ett testämne släpptes i New York City tunnelbanesystem.
  • Under Vietnamkriget använde Viet Cong-gerillorna nålskarpa punji-pinnar som doppades i avföring för att orsaka allvarliga infektioner efter att en fiendesoldat hade blivit knivstickad.
  • 1979 dödades minst 66 personer av en slumpmässig frigöring av miltbrand från en vapenanläggning i Sverdlovsk, Sovjetunionen. Den ryska regeringen hävdade att dessa dödsfall berodde på infekterat kött och behöll denna position fram till 1992, då den ryska presidenten Boris Jeltsin äntligen erkände olyckan.

Fakta om bioterrorism och biowarfare idag

• Bioterrorism och biowarfare idag: Ett antal länder har fortsatt stötande biologisk vapenforskning och användning. Sedan 1980-talet har dessutom terroristorganisationer blivit användare av biologiska agenter. Vanligtvis uppgår dessa fall endast till smalare. Följande undantag har emellertid noterats:
  • 1985 inledde Irak ett offensivt biologiskt vapenprogram som producerade mjältbrand, botulinumtoxin och aflatoxin. Under Operation Desert Storm mötte de allierade styrkorna koalitionen mot kemiska och biologiska agenser. Efter Persiska viken krig avslöjade Irak att det hade bomber, Scud-missiler, 122-mm raketer och artilleri skal beväpnade med botulinumtoxin, miltbrand och aflatoxin. De hade också sprutbehållare monterade på flygplan som kunde fördela medel över ett specifikt mål.
  • I september och oktober 1984 smittades 751 personer avsiktligt med Salmonella, ett medel som orsakar matförgiftning, när anhängare av Bhagwan Shree Rajneesh förorenade restaurangsalladbarer i Oregon.
  • 1994 försökte en japansk sekt av Aum Shinrikyo-kulten en aerosoliserad (sprayad i luften) frisläppande av miltbrand från topparna på byggnaderna i Tokyo.
  • 1995 dömdes två medlemmar av en milisamiljagrupp i Minnesota för besittning av ricin, som de hade producerat själva för användning i vedergällning mot lokala myndighetspersoner.
  • 1996 försökte en Ohio-man att få bubbla pestkulturer via posten.
  • År 2001 leverades miltbrand med post till amerikanska medier och regeringskontor. Det var fem dödsfall som ett resultat.
  • I december 2002 arresterades sex terrorist misstänkta i Manchester, England; deras lägenhet tjänade som ett "ricinlaboratorium." Bland dem var en 27-årig kemist som tillverkade toxinet. Senare, den 5 januari 2003, attackerade den brittiska polisen på två bostäder runtom i London och hittade spår av ricin, vilket ledde till en utredning av en möjlig tjetjensk separatistplan för att attackera den ryska ambassaden med toxinet; flera gripanden gjordes.
  • Den 3 februari 2004 stängdes tre amerikanska senats kontorsbyggnader efter att toxinet ricin hittades i ett postrum som tjänar senatens majoritetsledare Bill Frists kontor.

Hotet om att biologiska agenter kommer att användas på både militära styrkor och civilbefolkningar är nu mer troligt än det var vid någon annan tidpunkt i historien.

Hur levereras och upptäcks biologiska medel?

Även om det finns mer än 1 200 biologiska agenser som kan användas för att orsaka sjukdom eller död, har relativt få de nödvändiga egenskaperna för att göra dem till ideala kandidater för biologisk krigföring eller terrorism. De ideala biologiska medlen är relativt enkla att anskaffa, bearbeta och använda. Endast små mängder (i storleksordningen pund och ofta mindre) skulle behövas för att döda eller förmåga hundratusentals människor i ett storstadsområde. Biologiska krigsföretag är lätta att dölja och svåra att upptäcka eller skydda mot. De är osynliga, luktfria, smaklösa och kan spridas tyst.

Leverans

Biologiska krigsförmedlare kan spridas på olika sätt.

• Genom luften med aerosolsprutor: För att vara ett effektivt biologiskt vapen måste luftburna bakterier spridas som fina partiklar. För att bli smittad måste en person andas in en tillräcklig mängd partiklar i lungorna för att orsaka sjukdom.
• Används i explosiva ämnen (artilleri, missiler, detonerade bomber): Användningen av en explosiv anordning för att leverera och sprida biologiska ämnen är inte lika effektiv som avgivningen med aerosol. Detta beror på att medel tenderar att förstöras av sprängningen, vilket normalt lämnar mindre än 5% av medlet som kan orsaka sjukdom.
• Sätt i mat eller vatten: Förorening av en stads vattenförsörjning kräver en orealistisk stor mängd av ett medel samt införande i vattnet efter att det passerar genom en regional reningsanläggning.
• Absorberas genom eller injiceras i huden: Den här metoden kan vara idealisk för mördande, men kommer sannolikt inte att användas för att orsaka massolyckor.

Upptäckt

Biologiska medel kan antingen hittas i miljön med avancerade detekteringsanordningar, efter specifika tester eller av en läkare som rapporterar en medicinsk diagnos av en sjukdom orsakad av ett medel. Djur kan också vara tidiga offer och bör inte förbises.

• Tidig upptäckt av ett biologiskt medel i miljön möjliggör tidig och specifik behandling och tillräckligt med tid för att behandla andra som exponerats med skyddande mediciner. För närvarande utvärderar det amerikanska försvarsdepartementet apparater för att upptäcka moln av biologiska krigsföretag i luften.
• Läkare måste kunna identifiera tidiga offer och känna igen sjukdomsmönster. Om ovanliga symtom, ett stort antal personer med symtom, döda djur eller andra inkonsekventa medicinska fynd noteras, bör en biologisk krigsattack attack misstänkas. Läkare rapporterar dessa mönster till folkhälsoombud.

Skyddsåtgärder

Skyddsåtgärder kan vidtas mot biologiska krigföring. Dessa bör startas tidigt (om tillräckligt med varning erhålls) men definitivt när det misstänks att ett biologiskt medel har använts. Information om skyddskläder, se personlig skyddsutrustning.

• Masker: För närvarande filtrerar tillgängliga masker som den militära gasmasken eller HEPA-filtermasker med hög effektivitet som används för exponering för tuberkulos bort de flesta biologiska krigföringspartiklar som levereras genom luften. Men ansikts tätningar på dåligt passande masker läcker ofta. För att en mask ska passa ordentligt måste den monteras på en persons ansikte.
• Kläder: De flesta biologiska ämnen i luften tränger inte igenom obruten hud, och få organismer klistrar fast vid hud eller kläder. Efter ett aerosolangrepp eliminerar det enkla borttagandet av kläderna en stor majoritet av ytföroreningar. Grundlig duschning med tvål och vatten tar bort 99, 99% av de få organismer som kan finnas kvar på offrets hud.
• Medicinskt skydd: Sjukvårdspersonal som behandlar offren för biologisk krigföring kanske inte behöver speciella kostymer utan bör använda latexhandskar och vidta andra försiktighetsåtgärder, t.ex. klänningar och masker med skyddsögonskydd. Offren skulle isoleras i privata rum medan de fick behandling.
• Antibiotika: Offer för biologisk krigföring kan ges antibiotika oralt (piller) eller genom en IV, även innan det specifika medlet identifieras.
• Vaccinationer: För närvarande finns skyddsvacciner (ges som skott) tillgängliga för miltbrand, Q-feber, gul feber och smittkoppor. Den utbredda immuniseringen av icke-militär personal har hittills inte rekommenderats av något statligt organ. Immunskydd mot ricin och stafylokocktoxiner kan också vara möjligt inom en snar framtid.

Miljöexponeringssymptom, tecken och diagnos

Mältbrandsbakterier förekommer över hela världen. USA: s arbetsgrupp för civilt biodefense och Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har identifierat miltbråck som ett av få biologiska medel som kan orsaka dödsfall och sjukdomar i tillräckligt antal för att lamslå en utvecklad region eller urban miljö. De organismer som kallas Bacillus anthracis kan vanligtvis producera sjukdomar i husdjur såväl som vilda djur som getter, får, nötkreatur, hästar och svin. Människor infekteras genom kontakt med infekterade djur eller förorenade animaliska produkter. Infektion sker huvudsakligen genom huden och sällan genom att andas sporer eller svälja dem. Sporer finns i jorden och blir aerosoliserade när mikroorganismerna släpps ut i luften genom utgrävning, plöjning eller andra störande åtgärder.

Förutom biologisk krigföring, är miltbrand i sällsynta fall. I USA uppträdde endast 127 fall av miltbrand i de första åren av 1900-talet och sjönk till cirka en per år under 1990-talet.

Tecken och symtom

Hudmältbrand (hud): Infektion börjar när sporerna kommer in i huden genom små snitt eller skador. Sporer blir sedan aktiva i värden (människa eller djur) och producerar giftiga toxiner. Svullnad, blödning och vävnadsdöd kan förekomma på infektionsstället.

• I de flesta fall av miltbrand finns huden. Efter att en person har blivit utsatt, förekommer sjukdomen först på en till fem dagar som en liten pimple-seende öm som fortskrider under en till två dagar och innehåller vätska fylld med många organismer. Det ömma är vanligtvis smärtfritt och det kan ha svullnad runt det. Ibland påverkar svullnaden en persons hela ansikte eller lem.
• Offrar kan ha feber, känna sig trötta och ha huvudvärk. När det ömma öppnas bildar det ett svart vävnadsområde. Det svarta utseendet på vävnadsskada ger mjältbrand sitt namn från det grekiska ordet anthrakos , vilket betyder kol. Efter en period på två till tre veckor separeras den svarta vävnaden och lämnar ofta ett ärr. Med adekvat behandling dör mindre än 1% av människor som är smittade med mjältbrand i huden.

Inhalation miltbrand: Vid inandning anthrax, inandas sporerna i lungorna där de blir aktiva och multiplicerar. Där producerar de massiva blödningar och svullnad i bröstkaviteten. Därefter kan bakterierna spridas till blodet, vilket kan leda till chock och blodförgiftning, vilket kan leda till döden.

• Historiskt känd som woolsorter's sjukdom (eftersom den drabbade människor som arbetar runt får), kan inhalationsmältbrand uppträda var som helst inom en till sex dagar, eller så länge som 60 dagar efter exponering. Initiala symtom är generella och kan inkludera huvudvärk, trötthet, värk i kroppen och feber. Offret kan ha en icke-produktiv hosta och mild bröstsmärta. Dessa symtom varar vanligtvis i två till tre dagar.
• Vissa människor visar en kort förbättringsperiod. Detta följs av den plötsliga början av ökade andningsproblem, andnöd, blåaktig hudfärg, ökad bröstsmärta och svettningar. Svullnad i bröstet och nacken kan också förekomma. Chock och död kan följa inom 24-36 timmar hos de flesta personer med denna typ av infektion.
• Mältbrand sprids inte från person till person. Inhalation miltbrand är den mest troliga sjukdomsformen som följer en militär- eller terroristattack. En sådan attack kommer sannolikt att involvera aerosoliserad leverans av miltbrandsporer.

Mun, hals, magtarmkanalen (orofaryngeal och mag-tarmkanalen): Dessa fall uppstår när någon äter infekterat kött som inte har kokats tillräckligt. Efter en inkubationsperiod på två till fem dagar utvecklar offer med orofaryngeal sjukdom ett svår halsont eller sår i munnen eller på en mandel. Feber och nacksvullnad kan förekomma. Offret kan ha svårt att andas. GI-miltbrand börjar med ospecifika symtom på illamående, kräkningar och feber. Dessa följs hos de flesta offren av svår buksmärta. Offret kan också spåra blod och ha diarré.

Diagnos

Läkare kommer att utföra olika tester, speciellt om antrax misstänks.

• Med hudantgift tas en biopsi av öm (skada), och laboratorietester utförs för att titta på organismen under ett mikroskop och bekräfta diagnosen miltbröd.
• Diagnosen av inhalationsmyra är svår att ställa. En röntgenstråle i bröstet kan visa vissa tecken i bröstkaviteten. En CT-skanning i bröstet kan vara till stor hjälp när man misstänker miltbrand i inhalation. Tidigt i processen, när röntgenstrålningen i bröstet fortfarande är normal, kan CT-skanningen uppvisa pleurala, perikardiella och mediastinalvätskesamlingar, förstorade hemorragiska mediastina lymfkörtlar och luftvägar i bronkien. Kulturer (odla bakterierna i ett labb och sedan undersöka dem under mikroskop) är minimalt användbara för att ställa diagnosen. Blodprov kan också utföras.
• GI-miltbrand är också svårt att diagnostisera eftersom sjukdomen är sällsynt och symptomen inte alltid är uppenbara. Diagnos bekräftas vanligtvis endast om offret har haft en historia av att äta förorenat kött i samband med ett utbrott. Återigen är kulturer i allmänhet inte till hjälp för att ställa diagnosen.
• Meningit (svullnad i hjärnan) från miltbrand är svårt att skilja från meningit på grund av andra orsaker. En ryggkran kan utföras för att titta på personens ryggradsvätska för att identifiera organismen.

Det mest användbara mikrobiologiska testet är den vanliga blodkulturen, som nästan alltid är positiv hos offer med miltbrand i hela kroppen. Blodkulturer bör visa tillväxt på sex till 24 timmar och om laboratoriet har varnat för risken för miltbrand, bör biokemiska tester ge en preliminär diagnos 12-24 timmar senare. Men om laboratoriet inte har uppmärksammats på risken för miltbrand, finns det risken att organismen kanske inte identifieras korrekt.

Snabbdiagnostiska test för miltbrand och dess proteiner inkluderar polymeraskedjereaktion (PCR), enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) och direkt fluorescerande antikroppstest (DFA). För närvarande är dessa test endast tillgängliga på nationella referenslaboratorier.

Miljöxponeringsbehandling, förebyggande och profylax efter exponering

Behandling

• Inhalationsmältbrand: Som tidigare nämnts, eftersom inhalationsmältbrand rör sig snabbt genom kroppen, kommer läkare att påbörja antibiotikabehandling direkt innan en fast diagnos ställs genom laboratorietest.
  • Ciprofloxacin (Cipro), doxycyklin (Vibramycin) och penicillin är FDA-godkända antibiotika för behandling av miltbrand. Experter rekommenderar för närvarande ciprofloxacin eller andra läkemedel i samma klass för vuxna som antas ha en inhalerande mjältbrandinfektion. Penicillin och doxycyklin kan användas när organismkänslighet är känd.
  • Traditionellt rekommenderas inte ciprofloxacin och andra antibiotika i den klassen för barn under 16-18 år på grund av en svag teoretisk koppling till permanenta ledsjukdomar. Att balansera dessa små risker mot risken för dödsfall och möjligheten att infekteras med en resistent anthraxstam, rekommenderar experter att ciprofloxacin ändå ges till barn i lämpliga doser.
  • Eftersom det finns en risk att infektionen återkommer, behandlas offren med antibiotika i minst 60 dagar.
• Hudsmältbrand: Behandling av hudmältbrand med antibiotika förhindrar vanligtvis att sjukdomen utvecklas till hela kroppen även om den svarta vävnaden och ärret fortsätter att bildas. Även om tidigare riktlinjer har föreslagit att behandla hudantrax med sju till tio dagar av terapi, föreslår nyligen rekommenderade behandlingar i 60 dagar vid inställning av bioterrorism, vilket antar att personen också kan ha utsatts för inhalationsvidd.
• Hos gravida kvinnor rekommenderar experter att ciprofloxacin ges efter exponering som ett förebyggande läkemedel efter exponering för en anthraxattack.

Förebyggande

En vaccinationsserie för att skydda mot mjältbrand består av fem IM-doser som administreras dag 0, vecka 4 och månaderna 6, 12 och 18 följt av årliga boosters. CDC rekommenderar inte vaccination för allmänheten, sjukvårdspersonal eller till och med personer som arbetar med djur. De enda grupper som rekommenderas att få rutinvaccination är militärpersonal och utredare och saneringsarbetare som troligen kommer in i ett område med B. anthracis- sporer.

Profylax efter postexponering

När ovaccinerade personer utsätts för miltbrand, rekommenderas det nu att de får antibiotika i 60 dagar och vaccineras. De vanliga antibiotika som används för profylax efter postexponering är ciprofloxacin och doxycyklin i kombination. Vaccinet är Anthrax Vaccine Adsorbed (AVA), och det ges som tre subkutana doser (administreras vid 0, 2 och 4 veckors postexponering). Dessa rekommendationer är för alla och inkluderar gravida kvinnor och barn (även om rekommendationen för barn kommer att ses över varje evenemang). Regeringen har lager av droger och vacciner tillgängliga och kan leverera dem till ett drabbat område mycket snabbt.

Plåga

Pest är en annan infektion som kan drabba människor och djur. Det orsakas av bakterierna Yersinia pestis , som har varit orsaken till tre stora mänskliga pandemier under sjätte, 14 och 20 århundradet. Genom historien har den orientaliska råttaloppen till stor del varit ansvarig för att sprida bubonic pesten. När loppen biter ett infekterat djur kan organismerna föröka sig i loppen. När en infekterad lopp försöker bita igen, kasta den upp koagulerad blod och bakterier i offrets blodomlopp och överför infektionen till nästa offer, vare sig små däggdjur (vanligtvis gnagare) eller människa.

Även om de största utbrottna av pesten har förknippats med råttloppet, bör alla loppor betraktas som farliga i områden där pesten kan hittas. Den viktigaste vektorn (en vektor är ett djur som kan överföra sjukdomen) i USA är den vanligaste loppen av sten ekorrar och Kalifornien mark ekorrar. Den svarta råtta har varit mest ansvarig över hela världen för den fortsatta spridningen av pesten i urbana epidemier.

Tecken och symtom

Personer smittade med pest kan plötsligt utveckla hög feber, smärtsamma lymfkörtlar och ha bakterier i blodet. Vissa offer med bubbonsjukdom kan utveckla sekundär pneumonisk pest (en sjukdom som liknar lunginflammation). Pesten är smittsam, och när offret hostar kan pesten spridas. Pneumonisk pest är den allvarligaste formen av sjukdomen och om den inte behandlas dör de flesta.

Så få som en till 10 organismer räcker för att infektera människor eller andra djur inklusive gnagare. Under den tidiga fasen sprids bakterierna vanligtvis till lymfkörtlar nära bett, där svullnad uppstår. Infektionen sprider sig sedan till andra organ, såsom mjälte, lever, lungor, hud, slemhinnor och senare hjärnan.

I USA har de flesta offer med mänsklig pest bubonformen. Om organismerna användes som ett biologiskt krigsförande medel skulle de sannolikt spridas genom luften och inhaleras av offer. Resultatet skulle bli primär pneumonisk pest (epidemisk lunginflammation). Om loppor användes som sjukdomsbärare, skulle bubbla eller septikemisk (blodinfektion) bli en pest.

• Bubonic pest: Svullna lymfkörtlar (kallas buboes) utvecklas en till åtta dagar efter exponering. Deras utseende är associerat med början av plötslig feber, frossa och huvudvärk, som ofta följs av illamående och kräkningar flera timmar senare. Buborna blir synliga inom 24 timmar och orsakar svår smärta. Obehandlad septikemi (blodförgiftning) utvecklas på två till sex dagar. Upp till 15% av bubbelpestoffer utvecklar sekundär pneumonisk pest och kan således sprida sjukdom från person till person genom hosta.
• Septicemia pest: Septicemia pest kan uppstå med bubonic pest. Tecken och symtom på primär septikemisk pest inkluderar feber, frossa, illamående, kräkningar och diarré. Senare kan blödningar i huden utvecklas, händer och fötter kan tappa cirkulationen och vävnad kan dö.
• Pneumonisk pest: Pneumonisk pest kan uppstå främst från inhalerande organismer i luften eller från exponering för infekterat blod. Offren har vanligtvis en produktiv hosta med blodsprutad sputum inom 24 timmar efter symptomets början.

Diagnos

Diagnosen av bubonic pest kan ställas om offret har smärtsamma lymfkörtlar och andra vanliga symtom, särskilt om offret har utsatts för gnagare eller loppor. Men om offret inte befinner sig i ett område där pesten är närvarande och symtom är typiska för andra sjukdomar, kan diagnosen vara svår.

Läkaren kan se under ett mikroskop ett prov på sputum från en produktiv hosta eller vätskan från en svullen lymfkörtlar.

Prover kan växa i laboratoriet och indikerar pest inom 48 timmar och blodprover kan också utföras.

Behandling

Offrar för misstänkt pest kommer att isoleras de första 48 timmarna efter att behandlingen påbörjats. Om pneumonisk pest finns, kan isoleringen pågå i fyra dagar till. Sedan 1948 har streptomycin varit den behandling som valts för pest, men andra antibiotika kan ges.

Om de behandlas med antibiotika, blir buboes vanligtvis mindre på 10-14 dagar och behöver inte dräneras. Offren kommer ofta inte att överleva den primära pneumoniska pesten om antibiotikabehandling inte påbörjas inom 18 timmar efter symptomens början. Utan behandling dör 60% av personer med bubonic pest, och 100% med pneumonic och septicemic former.

Förebyggande

Loppor måste alltid inriktas på förstörelse innan gnagarna, för att döda gnagare kan släppa ut enorma mängder infekterade loppor i miljön, som kommer att vara hungriga efter en blodmåltid, och i avsaknad av gnagare kommer lopparna att söka efter varma blod djur, inklusive människor och smittar dem. Bekämpningsmedel har lyckats med att bli av med råttor och andra djurvärdar. Offentlig utbildning om hur pesten sprider sig är en viktig del av förebyggandet.

Personer som har utsatts för pneumonisk pest och de som har utsatts för organismer i luften kan behandlas med antibiotika. För närvarande rekommenderade antibiotika är streptomycin eller gentamycin IM i 10 dagar, eller tills två dagar efter det att febern avtar. Alternativa mediciner inkluderar doxycyklin, ciprofloxacin och kloramfenikol.

Kontakter med offer som har bubbelpest behöver inte förebyggande medicin. Men människor som var i samma miljö som de som är smittade kan behöva förebyggande antibiotika. Ett tidigare FDA-godkänt pestvaccin tillverkas inte längre. Det var användbart mot den bubonic formen av pesten men inte den allvarligare pneumoniska (lung) formen av pest, vilket är den typ som oftast förväntas i en terroristhändelse. Ett nytt vaccin som är effektivt mot alla typer av pest är under utveckling.

Kolera

Kolera är en akut och potentiellt svår gastrointestinal sjukdom (mage och tarmar) orsakad av bakterierna Vibrio cholerae . Denna agent har undersökts tidigare som ett biologiskt vapen. Kolera sprider sig inte lätt från människa till människa, så det verkar som att stora dricksvattenförsörjningar måste vara förorenade för att detta medel ska vara effektivt som ett biologiskt vapen.

Kolera kan normalt infektera vatten eller mat som förorenas av tarmavfall. Organismen kan överleva i upp till 24 timmar i avloppsvatten och så länge som sex veckor i vissa typer av relativt orent vatten som innehåller organiskt material. Den tål frysning i tre till fyra dagar, men den dödas lätt av torr värme, ånga, kokning, kortvarig exponering för vanliga desinfektionsmedel och klorering av vatten.

Toxinet får en persons tarmar att skapa enorma mängder vätska som sedan ger tunn, gråbrun diarré.

Tecken och symtom

Beroende på hur många organismer en person dricker eller äter, kan sjukdomen börja inom 12-72 timmar. Symtomen börjar plötsligt med tarmkramper och smärtfri diarré. Kräkningar, illamående och huvudvärk följer ofta med diarréen, särskilt tidigt i sjukdomen.

Feber är sällsynt. Om den inte behandlas varar sjukdomen i allmänhet en till sju dagar. Under sjukdomen tappar kroppen stora mängder vätska, så det är viktigt under återhämtningen att ersätta vätskor och balansera elektrolyter (som natrium och kalium).

Barn kan uppleva kramper och kardiovaskulära obalanser som är tillräckligt svåra för att orsaka hjärtproblem. Den snabba förlusten av kroppsvätskor leder ofta till allvarligare sjukdom. Om den inte behandlas kan upp till hälften av barn med kolera dö.

Diagnos

Även om kolera kan misstänkas hos patienter med en stor volym vattenig diarré, ställer läkare en definitiv diagnos genom avföringskultur på specialiserade odlingsmedier (tiosulfatcitratgall sackaros (TCBS) agar eller taurocholat-telluritgelatinagar (TTGA). Det finns snabba test att är också tillgängliga för diagnos, men testerna saknar specificitet och rekommenderas vanligtvis inte för tillfället.

Behandling

Vätskor och elektrolyter måste bytas ut eftersom kroppen har förlorat stora mängder vätskor genom kräkningar och diarré. Läkare kan uppmuntra personen att dricka, men om någon fortsätter att kräkas eller har ofta avföring kan en IV användas för att ersätta den förlorade vätskan.

Antibiotika som tetracyklin eller doxycyklin förkortar diarréens varaktighet och minskar vätskeförluster. Antibiotiken ciprofloxacin eller erytromycin kan också användas i några dagar.

Förebyggande

Det finns två orala vacciner; CDC rekommenderar emellertid inte deras rutinanvändning och använde faktiskt inte vaccinerna under det senaste allvarliga utbrottet på Haiti efter jordbävningen 2010. Vaccinerna kräver två doser, och det kan vara veckor innan personen utvecklar immunitet. CDC rekommenderar inte vaccinerna för rutinprofylax för resor.

tularemi

Tularemia är en infektion som kan drabba människor och djur. Det orsakas av bakterien Francisella tularensis . Sjukdomen orsakar feber, lokala hud- eller slemhinnarsår, regional svullnad i lymfkörtlar och ibland lunginflammation.

GW McCay upptäckte sjukdomen i Tulare County, Kalifornien, 1911. Det första bekräftade fallet av mänsklig sjukdom rapporterades 1914. Edward Francis, som beskrev överföring av hjortflugor via infekterat blod, myntade termen tularemia 1921. Det har varit betraktas som ett viktigt biologiskt krigsföretag eftersom det kan smitta många människor om de sprids i aerosolvägen.

Kaniner och fästingar sprider oftast tularemi i Nordamerika. I andra områden i världen överförs tularemi av vattenråttor och andra vattenlevande djur.

Bakterierna introduceras vanligtvis i offret genom pauser i huden eller genom slemhinnorna i ögat, luftvägarna eller magtarmkanalen. Tio virulenta organismer som injiceras under huden från en bit eller 10-50 organismer som andas in i lungorna kan orsaka infektion hos människor. Jägare kan drabbas av denna sjukdom genom att fånga och skinna kaniner i vissa delar av landet.

Tecken och symtom

Tularemia har sex huvudformer:

• Ulceroglandular tularemia
• Glandular tularemia
• Oculoglandular tularemia
• Faryngeal (orofaryngeal) tularemi
• Typhoidal tularemia
• Pneumonisk tularemi

Offren med den vanligaste formen, ulceroglandulär typ, har vanligtvis en enda papulo-ulcerös skada med ett centralt ärr (ofta på platsen för en fästingbett) och tillhörande öm regional lymfadenopati (svullna lymfkörtlar). En öm upp till 1 tum kan förekomma på huden hos en majoritet av människor och är det vanligaste tecknet på tularemi. Om bett som är förknippat med infektion var från ett djur som bär sjukdomen, är ömmet vanligtvis på den övre delen av en persons kropp, t.ex. på armen. Om infektionen kom från en insektsbett, kan det ömt förekomma på kroppens nedre del, till exempel på benet.

Förstorade lymfkörtlar ses hos en majoritet av offren och kan vara det första eller det enda tecknet på infektion. Även om förstorade lymfkörtlar vanligen förekommer som enskilda lesioner kan de förekomma i grupper. Förstorade lymfkörtlar kan komma och gå och pågå så länge som tre år. När de svullna kan de förväxlas med buboes av bubonic pest.

Sjukdomen i körtelformen har öm regional lymfadenopati men ingen identifierbar hudskada.

Oculoglandular tularemia presenteras som konjunktivit (vita ögon är röda och inflammerade), ökad rivning, fotofobi och ömma förstorade lymfkörtlar i huvud- och nackregionen. Faryngeal tularemi presenteras med ont i halsen, feber och svullnad i nacken.

De mest allvarliga formerna av tularemi är tyfus och lunginflammation. Patienter med tyfus sjukdom kan ha feber, frossa, anorexi, buksmärta, diarré, huvudvärk, myalgier, ont i halsen och hosta. Patienter med lunginflammation har oftast lungfynd. Många patienter med lungfynd har underliggande tyfoidal tularemi.

Diagnos

Tularemia kan diagnostiseras genom att odla bakterierna i laboratoriet från prover tagna av blod, sår, sputum och andra kroppsvätskor. Serologiska tester (utförda för att upptäcka antikroppar mot tularemi), direkt fluorescerande antikroppar (DFA) -färgning av kliniska prover, och PCR-test (polymeraskedjereaktion) på kliniska prover är tillgängliga från specialiserade laboratorier.

Behandling

Offren med tularemi som inte får lämpliga antibiotika kan ha en långvarig sjukdom med svaghet och viktminskning. Behandlas ordentligt dör väldigt få personer med tularemi. Om en patient har en allvarlig sjukdom, rekommenderas det att ge dem en 14-dagars kurs med streptomycin eller gentamicin. För patienter med mild till måttlig sjukdom rekommenderas oralt ciprofloxacin eller doxycyklin. Hos barn med mild till måttlig sjukdom rekommenderas ofta gentamycin. Trots oro över biverkningar hos barn kan vissa kliniker dock rekommendera oral behandling med ciprofloxacin eller doxycyklin.

Även om laboratorierelaterade infektioner med denna organisme är vanliga, är människa-till-människa spridning ovanlig. Offrar behöver inte isoleras från andra.

Förebyggande

Det finns ingen rekommendation för profylaktisk behandling av personer som går in i områden där tularemi är vanligare. I fallet med exponering med låg risk rekommenderas observation utan antibiotika.

Det finns inte längre ett vaccin mot tularemi. Nya vacciner är under utveckling.

Profylax efter postexponering

Vid en biologisk attack med Francisella tularensis är rekommendationen att behandla utsatta personer som ännu inte är sjuka med 14 dagars oral doxycyklin eller ciprofloxacin.

brucellos

Brucellos är en infektion av husdjur och vilda djur som kan överföras till människor. Det orsakas av en organism av släktet Brucella . Organismen infekterar främst nötkreatur, får, getter och andra liknande djur, vilket orsakar dödsfall hos utvecklande foster och könsinfektion. Människor, som vanligtvis är infekterade av tillfället genom kontakt med infekterade djur, kan utveckla många symtom utöver de vanliga av feber, allmän sjukdom och muskelsmärta.

Sjukdomen blir ofta långvarig och kan komma tillbaka, även med lämplig behandling. Enkel överföring genom luften antyder att dessa organismer kan vara användbara i biologisk krigföring.

Var och en av sex olika stammar av bakterierna infekterar vissa djurarter. Fyra är kända för att orsaka sjukdom hos människor. Djur kan överföra organismer under ett missfall, vid slaktet och i deras mjölk. Brucellos överförs sällan, om någonsin, från människa till människa.

Vissa arter kan komma in i djurvärdar genom skador eller skador på huden, ögonmembranen, luftvägarna och magtarmkanalen. Organismer växer snabbt och går så småningom till lymfkörtlar, lever, mjälte, leder, njurar och benmärg.

Tecken och symtom

Offren kan ha feber eller en långvarig infektion eller bara en lokal inflammation. Sjukdomen kan uppträda plötsligt eller utvecklas långsamt var som helst från tre dagar till flera veckor efter exponering. Symtomen inkluderar feber, svettningar, trötthet, aptitlöshet och muskel- eller ledvärk. Depression, huvudvärk och irritabilitet uppstår ofta. Dessutom kan infektion av ben, leder eller könsorganen orsaka smärta. Hosta och bröstsmärta kan också förekomma.

Symtomen pågår ofta tre till sex månader och ibland längre än ett år. Olika arter av organismen kan orsaka olika symtom från hudsår till lågryggsmärta till leversjukdom.

Diagnos

Läkaren vill veta om exponering för djur, animaliska produkter eller miljöpåverkan vid diagnosen. De som dricker opasturiserad mjölk löper högre risk för infektion. Militära trupper som utsätts för en biologisk attack och som har feber är sannolikt kandidater för denna sjukdom. Miljöprover kan visa närvaron av denna organisme i attackområdet. Laboratorietester och kulturer av blod- eller kroppsvätskeprover inklusive benmärg kan utföras.

Behandling

Terapi med ett enda läkemedel har resulterat i en hög återfallshastighet, så en kombination av antibiotika bör förskrivas. En sex veckors kurs med doxycyklin tillsammans med streptomycin under de första två veckorna är effektiv hos de flesta vuxna med de flesta former av brucellos, men det finns andra alternativ för antibiotika.

Förebyggande

Djurhanterare bör bära lämpliga skyddskläder när de arbetar med infekterade djur. Kött ska vara väl kokt och mjölk ska pastöriseras. Laboratoriearbetare måste vidta lämpliga försiktighetsåtgärder för att hantera organismen.

Profylax efter postexponering

I händelse av en biologisk attack bör den normala gasmasken skydda tillräckligt från luftburna arter. Inget kommersiellt tillgängligt vaccin finns för människor. Om exponeringen betraktas som hög risk, rekommenderar CDC att behandla med doxycyklin och rifampin i tre veckor.

Q Feber

Q-feber är en sjukdom som också drabbar djur och människor. Det orsakas av bakterierna Coxiella burnetii . En spore-liknande form av organismen är extremt motståndskraftig mot värme, tryck och många rengöringslösningar. Detta gör att bakterierna kan leva i miljön under långa perioder under svåra förhållanden. Däremot är sjukdomen den orsakar hos människor vanligtvis inte skadlig, även om den tillfälligt kan inaktiveras. Även utan behandling återhämtar sig de flesta.

Organismen är extremt smittsam. Organismens potential som ett biologiskt krigsförande medel är direkt relaterat till dess förmåga att enkelt infektera människor. En enda organisme kan producera infektion och sjukdom hos människor. Olika stammar har identifierats över hela världen.

• Människor har smittats oftast av kontakt med husdjur, särskilt getter, nötkreatur och får. Risken för infektion ökar kraftigt om människor utsätts medan dessa djur föder unga. Ett stort antal bakterier kan släppas ut i luften när ett djur föder. Överlevnad av organismen på ytor, såsom halm, hö eller kläder, möjliggör överföring till andra människor som inte är i direktkontakt med infekterade djur.
• Människor kan bli smittade genom att andas organismerna.

Tecken och symtom

Människor är de enda värdarna som vanligtvis utvecklar en sjukdom till följd av infektionen. Sjukdomen kan börja inom 10-40 dagar. Det finns inget typiskt symptommönster, och vissa människor visar inget alls. De flesta förefaller milt till måttligt sjuka.

Feber (kan gå upp och ner och pågå upp till 13 dagar), frossa och huvudvärk är de vanligaste tecknen och symtomen. Svettningar, värk, trötthet och aptitlöshet är också vanliga. Hosta uppstår ofta senare i sjukdomen. Bröstsmärtor förekommer hos några få personer. Ibland finns det ett utslag. Andra symtom som huvudvärk, ansiktssmärta och hallucinationer har rapporterats.

Ibland ses problem i lungorna på röntgen från bröstet. Och vissa människor kan tyckas ha akut hepatit på grund av deras leverinvolvering. Andra kan utveckla ett hjärtsjukdom som kallas endokardit.

Diagnos

Blodprover kan hjälpa till att ställa diagnosen Q-feber.

Behandling

Valet av läkemedel för behandling av Q-feber är doxycyklin. Det finns flera alternativa antibiotikamöjligheter som kan föredras under olika omständigheter.

Personer med kronisk Q-feber som utvecklar endokardit kan dö, även med lämplig behandling.

Förebyggande

Även om ett effektivt vaccin (Q-Vax) är licensierat i Australien undersöks alla Q-febervacciner som används i USA. Q-feber kan förebyggas genom immunisering.

Profylax efter postexponering

Vid bioterrorattack rekommenderas profylax efter posposition med användning av oral doxycyclin.

Smittkoppor

Variola (viruset som orsakar smittkoppor) är det mest ökända av vattkoppor. Smittkoppor var en viktig orsak till sjukdom och död i utvecklingsländerna fram till nyligen. 1980 förklarade Världshälsoorganisationen (WHO) att smittkopporna hade utplånats helt. Det sista fallet noterades i Somalia 1977.

Variola representerar ett betydande hot som biologiskt krigsföretag. Variola är mycket smittsam och förknippas med en hög dödsrate och sekundär spridning. För närvarande har majoriteten av den amerikanska befolkningen ingen immunitet, vaccinet är bristfälligt och det finns ingen effektiv behandling för sjukdomen. Två WHO-godkända och inspekterade förvar finns kvar: En är på Centers for Disease Control and Prevention i USA och den andra på Vector Laboratories i Ryssland. Det antas allmänt att hemliga lager finns i andra länder som Irak och Nordkorea.

Variola-viruset är mycket smittsamt när det släpps ut i luften. Det är miljömässigt stabilt och kan behålla sin förmåga att smitta människor under långa perioder. Infektion genom förorenade föremål som kläder är sällsynt. När en person har utsatts för aerosoliserat virus multipliceras viruset i personens andningsorgan. Efter en period av sju till 17 dagar sprids variola genom blodomloppet till lymfkörtlar där det fortsätter att föröka sig.

Variola flyttar sedan in i mindre blodkärl nära hudens yta där de inflammatoriska förändringarna inträffar. Det klassiska poxutslaget börjar sedan. Två typer av smittkoppor känns vanligtvis igen.

• Variola major, den svåraste formen, kan orsaka dödsfall hos upp till 30% av ovaccinerade personer som utvecklar det (3% av de personer som vaccinerats kan också utveckla variola major).
• Variola minor, en mildare form av smittkoppor, producerar dödsfall hos 1% av ovaccinerade personer.

Tecken och symtom

Symtomen på variola major uppträder efter en sju till 17 dagars inkubationsperiod. De börjar akut med hög feber, huvudvärk, frossa, värk, kräkningar, buksmärta och ryggsmärta. Under den inledande fasen utvecklar vissa människor delirium (hallucinationer), och en del av läskiga personer kan utveckla ett flyktigt utslag.

Efter två till tre dagar utvecklas utslaget i ansiktet, händerna och underarmarna och sträcker sig gradvis till stammen och nedre delen av kroppen. Såren fortskrider samtidigt i vätskefyllda säckar. Fördelningen av utslaget är viktigt för att ställa diagnos av smittkoppor. Ett större antal skador kommer att uppträda i ansiktet armar och ben jämfört med stammen. Personer med smittkoppor är mest smittsamma på dag tre till sex efter att febern börjar. Virus sprids till andra genom hosta och nysningar eller genom direktkontakt.

Med den mildare formen av smittkoppor, variola minor, är hudsåren likadana men mindre och färre i antal. Människor är inte lika sjuka som de som har variola major.

Diagnos

De flesta läkare har aldrig sett ett fall av smittkoppor och kan ha svårt att diagnostisera det. Andra virussjukdomar med utslag, som vattkoppor eller allergisk kontaktdermatit, kan se liknande ut. Smittkoppor skiljer sig från vattkoppor på grund av fördelningen av lesioner och eftersom de alla är i samma utvecklingsstadium överallt på kroppen. Med vattkoppor kan sår bildas medan andra skabbar över.

Underlåtenheten att upptäcka milda fall av smittkoppor hos personer med partiell immunitet möjliggör snabb överföring mellan personer. Utsatta personer kan tappa virus genom hosta utan att någonsin visa tecken och symtom på sjukdomen.

Läkaren kan titta på skrapningar av vävnad under ett mikroskop men kommer inte att kunna skilja skillnaden mellan smittkoppor och monkepox eller cowpox. Avancerade PCR-tekniker har utvecklats och kan ge en mer exakt diagnos inom en snar framtid.

Behandling

Personer med smittkoppor isoleras vanligtvis från personer utan smittkoppor i 17 dagar. Alla som utsätts för antingen vapenvariola eller personer smittade med koppar måste vaccineras omedelbart; detta kan minska eller förhindra sjukdomen om det görs inom fyra eller fem dagar efter infektionen.

Behandling av smittkoppor är främst för att lindra symtomen. Det antivirala medlet cidofovir kan vara effektivt vid behandling av symtom.

Förebyggande

Vaccoxvaccin används för att förhindra människor från att få smittkoppor. Vaccinet ges som en typ av skott, men en tvåpolig nål används för att placera medicinen i huden. Detta lämnar ett permanent ärr, som många vuxna fortfarande kan ha av koppar inokulationer som gavs dem när de var spädbarn.

När skottet har gjorts visas en liten vätskefylld finn som vanligtvis fem till sju dagar senare. En scab bildas över webbplatsen under en till två veckor. Vanliga biverkningar inkluderar låggradig feber och svullna lymfkörtlar. Personer med försvagat immunförsvar bör inte få vaccin mot koppor. Detta inkluderar personer med HIV, alla med en historia av eksem och gravida kvinnor.

Profylax efter postexponering

Vid en bioterrorattack rekommenderas att alla som utsatts immuniseras med vaccinet så snart som möjligt, men åtminstone inom fyra dagar. Återigen rekommenderas inte användning av vaccinet hos personer med hudsjukdomar som eksem, immunsönskade individer (som HIV) eller hos gravida kvinnor.

Monkeypox

Monkeypox-viruset, som finns i Afrika, är en naturligt förekommande släkting till variola. Det första fallet med mänsklig apa identifierades 1970, men färre än 400 fall har diagnostiserats sedan. Det finns en viss oro för att monkeox kan vara vapen, men mänsklig monkeox är inte lika kraftfull som smittkoppor. Lunginflammation på grund av monkeypox kan orsaka dödsfall hos ungefär hälften av människor som utvecklar den.

Arboviral encephalitides

De arbovirala encefalitiderna med höga dödlighetsgrader inkluderar venezuelanska hästens encefalit (VEE) -virus, Western Equine Encephalitis (WEE) -virus och Eastern Equine Encephalitis (EEE) -virus. De är medlemmar i släktet Alphavirus och associeras regelbundet med encefalit. Dessa virus återvanns från hästar under 1930-talet. VEE isolerades på Guajira-halvön i Venezuela 1930, WEE i San Joaquin Valley i Kalifornien 1930, och EEE i Virginia och New Jersey 1933. En vanligare men mildare arboviral sjukdom är West Nile, som orsakas av ett flavivirus.

Även om naturliga infektioner med dessa virus uppstår efter bett från myggor, är virusen också mycket smittsamma när de sprids genom luften. Om avsiktligt släpps som en liten partikel-aerosol kan detta virus förväntas smitta en hög andel människor som utsätts inom några miles.

VEE-virus har kapacitet att producera epidemier. Resultaten är betydligt sämre för mycket unga och mycket gamla. Upp till 35% av de smittade kan dö. WEE och EEE producerar vanligtvis mindre allvarlig och utbredd sjukdom men förknippas med dödsnivåer så höga som 50% -75% hos personer med svår sjukdom.

Tecken och symtom

• VEE: Efter en inkubationsperiod på två till sex dagar utvecklar personer med VEE feber, frossa, huvudvärk, värk, ont i halsen och ljuskänslighet (ögon). De kan bli lätt förvirrade, ha kramper eller förlamning eller gå i koma. För dem som överlever återhämtar sig normalt nervsystemets funktioner helt.
• EEE: Inkubationsperioden för EEE varierar från fem till 15 dagar. Vuxna kan ha vissa tidiga symtom upp till 11 dagar före början av nervsystemproblem som mild förvirring, kramper och förlamning. Tecken och symtom inkluderar feber, frossa, kräkningar, muskelstivhet, slapphet, lätt förlamning, överskott av saliv och andningssvårigheter. Barn utvecklar ofta svullnad i ansiktet och nära ögonen. En betydande andel överlevande av allvarlig sjukdom har permanenta nervsystemproblem såsom kramper och olika grader av förvirring (demens).
• VEJ: Inkubationsperioden är fem till tio dagar. De flesta människor har inga symtom, eller de kan utveckla feber. Andra symtom inkluderar illamående, kräkningar, huvudvärk, en styv nacke och dåsighet. Upp till en majoritet av offer som är yngre än 1 år har beslag. Vanligtvis återhämtar sig vuxna helt. Barn, särskilt nyfödda, kan ha varaktiga nervsystemproblem.

Diagnos

Laboratorietest, inklusive näsavprov, kan visa något av de tre virusen.

Behandling

Ingen specifik behandling är tillgänglig. Läkare hjälper till att kontrollera symtomen. För vissa människor kan det inkludera mediciner för att kontrollera feber och anfall eller hjälpa till att andas.

Förebyggande

Det finns inga kommersiellt tillgängliga vacciner mot någon av de arbovirala encefalitiderna. De är experimentella och endast tillgängliga för forskare som arbetar med viruset.

Virala hemorragiska feber

Virala hemorragiska feber orsakas av fyra familjer av virus.

• Arenaviridae (Lassa, Lujo, Guanarito, Machupo, Junin, Sabia och Chapare-virus)
• Bunyaviridae (Rift Valley, Krim-Kongo, Hantaan)
• Filoviridae (Marburg, Ebola)
• Flaviviridae (Yellow, Dengue, Kyasanur Forest, Alkhurma, Omsk HFs)

Det mest kända av virala hemorragiska feber är ebolavirus. Viruset erkändes först i Zaire 1976 och har kopplats till minst 20 utbrott i Afrika. Tidigare utbrott i centrala Afrika, med Zaire-arterna av ebolaviruset, hade mycket höga dödlighet (80% -90%). De senaste utbrotten med samma virus i Västafrika har dock haft lägre dödlighet (ungefär 50%). Det största utbrottet av ebolavirus i historien började 2014 och var främst i de västafrikanska länderna i Sierra Leone, Guinea och Liberia. I juni 2016 rapporterade WHO att det fanns 28 616 bekräftade eller troliga fall och 11 323 dödsfall i dessa tre länder, inklusive 500 sjukvårdspersonal. Världshälsoorganisationen förklarade Sierra Leone ebolafri i november 2015, och i juni 2016 förklarade WHO Liberia och Guinea ebolafri. Men det kan finnas fler fall som identifierats, och det kommer att fortsätta övervakningen. Under utbrottet fanns det fyra fall som diagnostiserades i USA: En hos en liberisk man som besökte i Texas, två sjuksköterskor som tog hand om den mannen och en läkare som just hade återvänt från behandlingen av ebolapatienter i Guinea.

Dessa virus kännetecknas vardera av en akut generaliserad sjukdom som inkluderar att känna sig ganska sjuk (flussjukdom) med djup utmattning och ibland förknippas med inre blödningar. Det västafrikanska ebolautbrottet kännetecknades mer av svår gastrointestinal sjukdom med kräkningar och diarré i stor volym. Detta leder till svår volymutarmning, metaboliska avvikelser och hypovolemisk chock. Andra symtom inkluderar feber, kropps- och ledvärk, djup och progressiv svaghet, aptitlöshet, halsont, huvudvärk och trötthet.

De flesta medel är mycket smittsamma via aerosolvägen, och de flesta är stabila som andnings Aerosoler. Således har de egenskaper som kan göra dem attraktiva för användning av terrorister.

Ebolavirus har emellertid inte visats vara smittsam person till person genom en aerosolväg. Det sprids genom direktkontakt med blodet eller andra kroppsvätskor från en infekterad person, inklusive ett lik.

Agenterna som producerar viral hemorragisk feber är alla enkla RNA-virus. De kan överleva i blod under långa perioder, vilket innebär att de kan smitta människor som är runt djur som slaktas inhemskt. Dessa virus är kopplade till gnagare, fladdermöss eller insekter som hjälper till att sprida dem, vilket hjälper till att söka efter en diagnos.

De specifika manifestationerna av viral hemorragisk feber som utvecklas beror på många faktorer såsom virusets styrka, dess belastning och exponeringsvägen.

Tecken och symtom

Inkubationsperioden (tid från exponering för symptomdebut) sträcker sig från två till 21 dagar. Även om det ursprungligen blödar ett klassiskt symptom på alla virala hemorragiska feber, inträffade det faktiskt bara i cirka 20% av ebolapatienterna i det senaste utbrottet. Människor är inte smittsamma förrän symtomen utvecklas.

Inkubationsperioden är tidsintervallet från infektion med viruset till symptomens början är två till 21 dagar. Människor är inte smittsamma förrän de utvecklar symtom. De första symptomen som ses är feber, muskelvärk, huvudvärk och ont i halsen. Patienterna utvecklar sedan kräkningar och diarré i stor volym. Detta leder till svår dehydrering och resulterar i nedsatt njur- och leverfunktion. Vissa patienter utvecklar inre och yttre blödningar (blod i avföringen och oser från tandköttet).

Diagnos

Det är viktigt för läkaren att känna till en persons resehistoria när det gäller att ställa en diagnos av viral hemorragisk feber. Dessa medel är nära kopplade till deras naturliga geografiska område och ekologin för de arter och vektorer som finns i det specifika landskapet. Offren minns ofta exponeringar för gnagare (Arenavirus, Hantavirus), myggor (dalfebervirus, gula och denguefebervirus) eller till och med slaktade hästar (Rift Valley-febervirus, Krim-Kongo-virus).

Laboratorietester kan vara till hjälp. Testning av helblod eller serum inkluderar antikroppsfangande enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA), antigenupptagningsdetekteringstester och omvänd transkriptaspolymeraskedjereaktion (RT-PCR) analys. Testning kan utföras vid CDC i Atlanta eller US Army Medical Institute of Infectious Disease (USAMRIID) vid Fort Detrick i Frederick, Md.

Behandling

Behandling av virala hemorragiska feber riktar sig till stor del mot att lindra symtomen. Offren har fördel av att omedelbart placeras på sjukhus. Lufttransport rekommenderas inte. Beroligande och smärtlindrande läkemedel är till hjälp, men aspirin och liknande läkemedel bör inte ges på grund av deras tendens att förvärra blödningen.

Det har varit mycket kontroverser kring användningen av IV-vätskor för offret. I början av utbrottet var det medicinska samfundet delat om ämnet. Emellertid rekommenderar både CDC och WHO båda IV-rehydrering för att behandla patienter med uttorkning och blödningsproblem. Den förbättrade överlevnaden under det senaste utbrottet berodde troligen på den omfattande användningen av IV-hydrering. Behandlingen för blödning är kontroversiell. Vanligtvis behandlas vanligtvis inte lätt blödning, men svår blödning kräver lämplig ersättningsterapi (blodtransfusioner via en IV-linje).

Speciell behandling med ribavirin har använts och undersöks för närvarande som en terapi för Lassa-feber, hantavirus, Krim-Kongo och Rift Valley-feber. Behandlingen är mest effektiv om den påbörjas inom sju dagar. Ribavirin har dålig aktivitet mot filovirus och flavivirus.

Förebyggande

Det enda etablerade och licensierade virusspecifika vaccinet mot något av dessa virus är gulfebervaccinet. Det är obligatoriskt för dem som reser till områden i Afrika och Sydamerika där sjukdomen vanligtvis finns. Aktuella studier pågår för ytterligare vacciner och antikroppsterapier. Det pågår försök med minst två ebolavacciner.

Staphylococcal Enterotoxin B

Staphylococcal enterotoxin B (SEB) är ett av de bäst studerade och därför bäst förstått toxinerna.

Staphylococcal enterotoxin är en av de vanligaste orsakerna till matförgiftning. Illamående, kräkningar och diarré uppstår normalt efter att någon äter eller dricker förorenad mat.

Toxinet skapar olika symtom när exponeringen sker genom luften i en biologisk krigföringssituation. Endast en liten inhalerad dos är nödvändig för att skada människor inom 24 timmar efter inandning.

Tecken och symtom

Efter exponering börjar tecken och symtom på två till 12 timmar. Mild till måttlig exponering för SEB ger feber, frossa, huvudvärk, illamående, kräkningar, andnöd, bröstsmärta, värk i kroppen och en icke-produktiv hosta. Allvarliga exponeringar kan leda till en giftig chocktyp och till och med dödsfall. Beroende på svårighetsgraden av exponeringen kan sjukdomen pågå i tre till tio dagar.

Diagnos

Diagnos av SEB kan vara svårt. Laboratorietester och en röntgenstråle i bröstet kan utföras. Nasala vattpinnar kan visa toxinet i 12-24 timmar efter exponering.

Behandling

Läkarna ger vård för att lindra symtomen. Det är viktigt med noggrann uppmärksamhet på syresättning och hydrering. Personer med svår SEB kan behöva hjälp med att andas med en ventilator. De flesta offer förväntas klara sig bra efter den inledande fasen, men tiden till full återhämtning kan vara lång.

Förebyggande

Det finns inget godkänt humantvaccin för SEB, även om mänskliga försök pågår. Passiva immunterapimedel har visat ett löfte om de ges inom fyra timmar efter exponeringen, men en sådan terapi testas fortfarande.

ricin

Ricin, ett växtproteintoxin som härrör från bönorna i ricinplanten, är ett av de mest giftiga och lätt producerade av växttoxinerna. Även om den dödliga toxiciteten för ricin är cirka 1 000 gånger mindre än botulinumtoxin, ger den världsomspännande tillgängligheten av ricinbönor och den lätthet med vilken toxinet kan produceras ge det en betydande potential som ett biologiskt vapen.

Sedan antiken har mer än 750 fall av ricinförgiftning beskrivits. Ricin kan ha använts vid det högt publicerade dödandet av den bulgariska exil Georgi Markov i London 1978. Han attackerades med en anordning i ett paraply som implanterade en ricininnehållande pellet i låret.

Tecken och symtom

Toxiciteten för ricin varierar mycket beroende på hur den ges. Ricin är extremt giftig för celler och verkar genom att hämma proteinsyntes. Exponering vid inandning orsakar främst andnings- och lungproblem. Om det äts orsakar ricin symtom i magtarmkanalen. Om den injiceras sker reaktionen i det området.

• Efter exponering av ricin vid inandning kännetecknas toxiciteten av plötsligt uppkomst av näs- och halsstoppning, illamående och kräkningar, klåda i ögonen, klåda och täthet i bröstet. Om exponeringen är signifikant, efter 12-24 timmar kan allvarliga andningsproblem komma in. I djurstudier inträffar döden 36-48 timmar efter allvarlig exponering.
• Förtäring av ricin är i allmänhet mindre giftigt eftersom det inte absorberas väl och kan försämras i matsmältningskanalen. Av de 751 intag som registrerats resulterade endast 14 i en död.
• Vid låga doser ger injektionsexponering flussymptom, värk i kroppen, illamående, kräkningar och lokal smärta och svullnad på injektionsstället. Allvarlig exponering resulterar i vävnadsdöd och blödning i mageinsjukdomar, såväl som problem med lever, mjälte och njurar.

Diagnos

Diagnosen ricinförgiftning görs på grundval av symtom och om exponering var möjlig. Vid biologisk krigföring kan exponering sannolikt inträffa genom inandning av toxin-aerosol.

Offren kan ha vissa tecken på röntgen på bröstet. Diagnosen kan bekräftas genom laboratorietester på prover från en nässtopp. Ricin kan identifieras i upp till 24 timmar efter exponering.

Behandling

Behandlingen är främst för att lindra symtomen. Om exponeringen skedde vid inandning, kan personen behöva hjälp med att andas. De som intog giftet kan behöva pumpas magen (magsköljning) eller så kan de få kol för att suga upp materialet.

Förebyggande

För närvarande finns inget vaccin tillgängligt för exponering av ricin. Testvacciner har visat sig vara effektiva hos djur. Andra läkemedel studeras också.

Botulinumtoxin

Botulinumtoxiner är de mest dödliga toxinerna som är kända. Eftersom botulinumtoxin är så dödligt och lätt att tillverka och vapen, representerar det ett trovärdigt hot som ett biologiskt krigföringsmedel. Vid användning på detta sätt kommer exponering sannolikt att inträffa efter inandning av aerosoliserat toxin eller intag av mat som är kontaminerat med toxinet eller dess mikrobiella sporer. Irak erkände aktiv forskning om den stötande användningen av botulinumtoxiner och för att vapenera och sprida mer än 100 ammunition med botulinumtoxin 1995.

Alla sju subtyper (AG) av botulinumtoxin verkar på liknande sätt. Toxinet ger liknande effekter oavsett om de intas, inhaleras eller via ett sår. Sjukdomsförloppet och svårighetsgraden varierar beroende på exponeringsväg och mottagen dos. Symptom börjar vara långsammare efter exponering vid inandning.

Tecken och symtom

Symtomen kan uppstå timmar till flera dagar efter exponeringen. De första tecknen och symtomen inkluderar suddig syn, utvidgade elever, svårigheter att svälja, svårigheter att tala, en förändrad röst och muskelsvaghet. Efter 24-48 timmar kan muskelsvaghet och förlamning göra att personen inte kan andas. Olika grader av muskelsvaghet kan förekomma.

Diagnos

Förlamning kan indikera närvaron av denna exponering. Vanliga laboratorietester är vanligtvis inte till hjälp, även om speciella tester av nervledning och muskelrespons kan vara användbara. Infektion vid inandning kan diagnostiseras från nässtoppar upp till 24 timmar efter exponering.

Behandling

Den allvarligaste komplikationen är andningsfel. Med uppmärksamhet på symtom och hjälp med att andas, ibland med en ventilator, inträffar döden i färre än 5% av fallen. För bekräftade exponeringar finns ett antitoxin tillgängligt från CDC. Detta antitoxin har alla nackdelarna med hästserumprodukter, inklusive riskerna för chock och serumsjukdom. Hudprovning utförs först genom att injicera en liten mängd antitoxin i huden och sedan övervaka personen i 20 minuter.

Förebyggande

Det enda botulinumvaccinet avbröts av CDC 2011.

mykotoxiner

Trikotecen-mykotoxinerna är mycket giftiga föreningar som produceras av vissa svamparter. Eftersom dessa mykotoxiner kan orsaka massiva organskador och eftersom de är ganska lätta att producera och kan spridas med olika metoder (damm, droppar, aerosoler, rök, raketer, artilleri gruvor, bärbara sprayer) har mykotoxiner en utmärkt potential för vapen.

Starka bevis tyder på att trikotecener ("gult regn") har använts som ett biologiskt krigsföretag i Sydvästasien och Afghanistan. Från 1974-1981 resulterade många attacker i minst 6 310 dödsfall i Laos, 981 dödsfall i Kambodja och 3 042 dödsfall i Afghanistan. När de tas från svampkulturer ger mykotoxinerna en gulbrun vätska som avdunstar till en gul kristallin produkt (alltså "gul regn" -utseendet). Dessa gifter kräver att vissa lösningar och hög värme inaktiveras fullständigt.

Tecken och symtom

Efter exponering för mykotoxinerna börjar tidiga symtom inom fem minuter. Hela effekterna tar 60 minuter.

• Om huden exponeras bränner huden, blir mjuk, svullen och blåsor. I dödliga fall dör och tappar stora hudområden (faller av).
• Andningsexponering resulterar i klåda i näsan, smärta, nysningar, en blodig näsa, andnöd, väsande andning, hosta och blodsprutad saliv och sputum.
• Vid intag känner personen illamående och kräkningar, tappar aptit, känner kramp i buken och har vattnig och / eller blodig diarré.
• Efter inträde i ögonen uppstår smärta, rivning, rodnad och suddig syn.
• Systemisk toxicitet kan förekomma och inkluderar svaghet, utmattning, yrsel, oförmåga att koordinera muskler, hjärtproblem, låg eller hög temperatur, diffus blödning och lågt blodtryck. Dödsfall kan inträffa inom några minuter till dagar beroende på dos och exponeringsväg.

Diagnos

Diagnos av en attack av trikotecen-mykotoxin beror på symtomen och identifiera toxinet från biologiska och miljöprover. Många personer med dessa symtom kan rapportera att de är i gula regn- eller rökattacker.

Inledande laboratorietester är inte alltid till hjälp. För närvarande finns det inte ett snabbt identifieringspaket för något av trikotecen-mykotoxinerna. Gas-vätskekromatografi har använts tidigare med stor framgång. Kromatografiska metoder saknar emellertid stor känslighet och för närvarande undersöks alternativa metoder för detektion.

Behandling

Behandlingen är främst för att hjälpa till med symtom. Omedelbar användning av skyddskläder och mask under en aerosolattack med mykotoxin bör förebygga sjukdom. Om en soldat är oskyddad under en attack ska ytterkläderna tas bort inom fyra till sex timmar och dekontamineras med 5% natriumhydroxid under sex till 10 timmar. Huden ska tvättas med stora mängder tvål och okontaminerat vatten. Om ögonen ska utsättas bör de tvättas ut med stora mängder normalt saltlösning eller sterilt vatten. Amerikansk militärpersonal kan effektivt använda ett dekontamineringssats mot hud mot de flesta kemiska krigsföringstjänster, inklusive mykotoxinerna.

Det finns ingen specifik terapi för exponering av trikotekener. Efter lämplig huddekontaminering kan offer för inandning och oral exponering ges superaktiverat kol oralt. Aktivt kol tar bort mykotoxiner från GI-kanalen. Vissa offer kan behöva hjälp med att andas med en ventilator. Tidig användning av steroider ökar överlevnadstiden genom att minska den primära skada och chockliknande tillstånd som följer betydande förgiftning.

Förebyggande

Det finns inget vaccin för exponering av trikotecen-mykotoxin.

Rots

Glanders är en sjukdom främst hos hästar och orsakas av bakterien Burkholderia mallei . Det kan överföras till människor och andra husdjur. Men det ses bara sällan hos människor. Det har intermittent använts av regeringar under första världskriget och II och av Ryssland på 1980-talet. Hos människor orsakar det en influensaliknande sjukdom. År 2000 fanns ett fall hos en amerikansk militär mikrobiolog som återhämtade sig fullständigt med behandling.

Tyfus

Typhus är en akut febersjukdom orsakad av Rickettsia typhi och Rickettsia prowazkeii . Detta bör inte förväxlas med tyfusfeber, som är en gastrointestinal sjukdom orsakad av Salmonella typhi- bakterier. Det finns endemiska och epidemiska former av sjukdomen. Epidemin form orsakas av Rickettsia prowazkeii . Detta överförs vanligtvis via löss. Råttor, möss och flygande ekorrar, som är asymptomatiska bärare, bär sjukdomen. Sjukdomen sprids till den mänskliga befolkningen genom fästingar, chiggers, loppor och löss. Det har varit naturliga utbrott genom historien som vanligtvis var förknippade med krig och hungersnöd. Dåliga levnadsvillkor och skvaller möjliggör spridning av sjukdomen. Typhus som sprids av fästingar orsakar Rocky Mountain fläckfeber. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) har kategoriserat tyfus som ett biologiskt vapenagent av kategori B. Medan Rickettsia prowazekii är mycket smittsamt kan det inte överföras från person till person. Ett antal regeringar har experimenterat med vapen på tyfus, men typhus verkar inte någonsin ha använts med framgång i en militär miljö.

Anti-Crop biologiska medel

Det har utvecklats ett antal medel under förra seklet för att orsaka förstörelse av grödor. Dessa inkluderar vetestamrost, rågstamrost, risblåsning, spannmålrost, vetesnöre och potatisblåst. Ett antal regeringar har experimenterat med att använda dessa agenter, men det verkar inte ha någonsin använts av dessa agenter i en militär miljö.