ÄR insulinproducerande beta-celler som går All Star Trek?

Diabetesforskning nyheter (och allt som involverar lab möss) kan ibland göra våra ögon glans över, eftersom det verkar att vi hörs om något nytt vetenskapligt "genombrott" varannan dag .

Men vi tog lite mer intresse nyligen när vi hörde om en ny serie D-forskning som tycks ha en Star Trek-spinn till det!

Yup, tydligen undersöker denna forskning hur våra insulinproducerande celler i grunden sätter på en Romulan-kåpapparat som gömmer sig från diabetes!

Läs av denna

Upptäck artikel om Dr Accilis forskning med titeln "Varför Typ 2 Diabetes är lite som Bourne Identity", som förklarar:

"

Genom att studera diabetiska möss har han funnit att beta-celler i själva verket försvinna över tiden men inte för att de dör. I stället återgår de tillbaka till en mer grundläggande typ av cell som inte De producerar inte insulin. Liksom Jason Bourne förlorar de sina tidigare specialiserade identiteter och blir mer av tabula rasa. I filmen är det enkelt minnesförlust. I cellerna är det känt som "dedifferentiering". '" Allt går tillbaka till det medicinska mysteriet om vad som orsakar diabetes (båda typerna!). Den nuvarande förklaringen för typ 2-diabetes är att fetma plus en mängd andra faktorer (inklusive ras, genetik, etc.) orsakar insulinresistens.

Även om diabetes hanteras väl ökar insulinresistensen ofta över tiden till den punkt där typ 2 PWD är nödvändig för att börja använda insulin. Den gemensamma teorin är att beta-cellerna har blivit dödade vid den tiden, men en nyligen publicerad artikeln

New York Times , Alan Saltiel, chef för Life Sciences Institute vid University of Michigan, som i verkligheten: " vi har ingen aning om vad som händer. " Hur tröstande.

Dr. Accils forskargrupp observerade att

beta-celler i genetiskt modifierade möss inte dömer av. Istället återgår de tillbaka till deras "progenitor" -stat, vilket är ett av flera steg som en cell går igenom på väg till att bli en fullvuxen specialiserad cell. Alla celler börjar som embryonala stamceller, som sedan blir till stamceller. Progenitorceller kan fortfarande specialiseras i några olika typer av celler, men de är inte riktigt lika fotfria och fria som embryonala stamceller. När en cell blir differentierad till en ny form, sitter den fast för livet, jag. e. en gång en beta-cell, alltid en beta-cell.

I sin forskning märkte Dr. Accili och hans team något om ett specifikt protein, kallat dFoxO.När en beta-cell är frisk, gör dFoxO-proteinet inte mycket. Det flyter bara runt i cellen. Men när en beta-cell är stressad från hypoglykemi aktiveras proteinerna och börjar röra sig runt cellen.

"När hyperglykemi fortsätter, försvinner dessa proteiner gradvis från beta-cellen", berättar Dr. Accili.

Men dFoxO-proteinerna förbränner inte bara spontant. De leder faktiskt inuti cellens kärna, vilket du kanske kommer ihåg från Freshman Biology är "cellens hjärna". När proteinet är inne i kärnan, orsakar proteinet cellen att återgå till stamcellen.

"Förekomsten av proteinet håller beta-cellen från att vara en stamceller, säger Dr. Accili." Diabetes dödar proteinet, så cellerna vänder sig tillbaka. "

Som noterat är den huvudsakliga implikationen att beta- celler i typ 2-diabetes kanske inte är döda, vilket innebär att de kan återupplivas och börja producera insulin igen (!) Dr Accili säger att detta upptäcker kan ha positiva konsekvenser för typ 1-diabetes också.

Hur ? du kanske undrar. Tyvärr är typ 1-diabetes en autoimmun sjukdom och typ 2-diabetes är metabolisk … "Vi har visat att även i typ 1 dör vissa celler inte", berättar Dr. Accili. "Vi har undrat , "Hur är dessa celler inte döda?" Vi tror att anledningen till att de inte är döda är att de också gömmer sig som föregångare celler. De är resistenta mot immunattack när de gömmer sig, så immunsystemet inte attackerar . "

" Typ av som en Romulan cloaking device på Star Trek? " Jag frågade under vår intervju (medgav min icke-såklädd geekiness).

Dr. Accili skrattade. "Ja, exakt."

För att vara tydlig, försvinner de dFoxO-proteiner som inte orsakar

någon typ av diabetes. Förlusten av detta protein är mer av en aftershock som då orsakar den progressiva karaktären av typ 2-diabetes. Efter tillräckligt lång exponering för hyperglykemi blir betacellerna stressade ut. Detta är en naturlig del av sjukdomsprocessen, och inte något som en liten yoga kan förändras.

Men om Dr. Accili s team skulle kunna utnyttja dessa dolda celler för dedifferentiering, kunde "typ 2-diabetes" frysas i spåren och eventuellt vända om ", säger han.

Kom ihåg, hittills är denna forskning endast hos möss; De arbetar för närvarande med både vinstdrivande och ideella organisationer för att bedriva forskning om cadaveric pankreaser för att se om dFoxO-proteiner också försvinner hos människor. Om så är fallet kommer forskarna att arbeta för att utveckla en behandling för att koaxera dFoxO-proteinerna så att betacellerna känns säkra att de inte kommer att gömma sig.

För typ 2-diabetes har vanligen ett "botemedel" ansvaret enbart vilat på patientens axlar. Men nu ser det ut som att det finns fler chanser än någonsin att möjligen regenerera betaceller.

Vi håller dig uppdaterad på Dr. Accili och hans Star Trek-företag! ;)

Ansvarsfriskrivning

: Innehåll skapat av Diabetes Mine-laget. För mer information klicka här.

Ansvarsbegränsning Detta innehåll skapas för Diabetes Mine, en konsumenthälsoblog som fokuserar på diabetesområdet.Innehållet är inte medicinskt granskat och följer inte Healthlines redaktionella riktlinjer. För mer information om Healthlines partnerskap med Diabetes Mine, vänligen klicka här.