Forskare om personlig uppgift att bota typ 1-diabetes

När Thomas Delong diagnostiserades med typ 1-diabetes vid 12 års ålder började hans livsuppdrag att ta form, även om han inte visste det ännu.

Bläddra framåt 30 år, och han gör nu rubriker som University of Colorado forskare på ett personligt uppdrag för att hitta en bot - mannen som nyligen upptäckte en ny typ av hybridprotein i kroppen som immunsystemet verkar målet i synnerhet därmed orsakar T1D.

Även om vi hör mycket om T1D-triggers och spekulationer om vad som kan orsaka detta autoimmuna tillstånd har Delongs arbete kallats en "stor upptäckt" av vissa, och både JDRF och ADA har stått om förklara denna forskning ganska darn signifikant och unik, tro det kommer att bana vägen för viktiga nya upptäckter. Dr Delong är nu en av ADA: s väg att stoppa diabetesbidragsmottagare från 2015.

Vi började få veta om hans personliga diabetesupplevelse nyligen, vilket ledde honom ner på denna forskningsväg och vad den senaste upptäckten handlar om.

Q & A med Dr. Thomas Delong, T1 PWD och Researcher

DM) Först kan du dela din diagnoshistoria?

TD) Det var 1986 och jag var 12 år gammal. Egentligen var jag inte hemma vid den tiden då jag var borta hos en Boy Scout-grupp. Jag är ursprungligen från Bayern i södra Tyskland, och det här lägret var i Luxemburg och mina föräldrar låg ner söderut någonstans. På lägret backpackade jag mig och blev riktigt utmattad och kunde inte hålla koll på. Det drev mig bara hårdare, och vid ett tillfälle kunde jag bara inte göra det längre och kollapsade ganska mycket. Jag var tvungen att släppa min ryggsäck och säga "Jag kan inte gå längre! "Och jag var verkligen törstig. När vi kom tillbaka satte de mig in i tältet för att de trodde att jag hade influensan. Situationen blev bara värre, och vid en tidpunkt bestämde de sig för att köra mig till min morfar, som var ungefär 300 mil söderut därifrån.

När jag kom dit insåg min mormor vad som hänt på grund av att samma sak hade hänt med min farbror tidigare. Hon tog mig till sjukhuset och de diagnostiserade mig med typ 1-diabetes.

Har en farbror med typ 1 det gjorde diagnosen något mindre skrämmande?

Inte riktigt. Han var i hans 20-årsåldern när han fick det, och jag var inte i kontakt med honom mycket när jag var yngre. Han bodde någon annanstans. Men min mamma pratade mycket med honom. Vi hittade en bra doktor i Europa som han hade rekommenderat, och mer sistnämnd berättade jag honom om Dexcom och han var mycket glad att höra om det och fick en CGM direkt.

Vad var de tidiga dagarna som för din familj?

Vid tiden visste jag inte vad (med diabetes) menade. Vi stannade på sjukhuset några dagar. Det fanns ingen mobiltelefoner då, så mina föräldrar hade inte tillgång till den information som vi kan hitta online nu. Det var en läskig tid.

Jag minns vid en tidpunkt sjuksköterskan kom in i rummet och frågade om jag ville ge mig ett skott av denna klara vätska, och jag var förvirrad för att jag tyckte att det var hennes jobb att göra det för mig. Jag frågade om jag skulle behöva göra detta efter att jag lämnade sjukhuset och hon sa ja, jag skulle tyvärr behöva resten av mitt liv.

Det var något jag inte verkligen ville acceptera. Jag började läsa mer om diabetes och vad som händer med det och min bästa väns pappa föreslog att jag började studera kemi, för om jag ville fortsätta med biovetenskap skulle det ge mig bakgrund till att göra diabetesforskning.

Jag har verkligen drivit den vägen sedan dess.

Wow, du har verkligen varit här sedan du fick diagnosen! Hur hamnade du här i USA?

När jag fick min doktorsexamen i kemi och biokemi kontaktade jag labs över hela världen och jag landade här i Denver för min postdoc-arbete. Vårt team försöker lära oss vad det är som orsakar typ 1-diabetes, för om vi kan ta reda på vad som orsakar det kan vi göra något åt ​​det. Jag har varit här i 10 år nu och förra året blev jag främjad på forskarbanan.

Okej, låt oss prata om vetenskapen … vad exakt är det du utforskar i labbet där?

Min mentor Dr. Kathryn Haskins (professor i immunologi och mikrobiologi) studerade T-celler i typ 1-diabetes.

Dessa är delar av immunsystemet och bekämpar främmande celler i kroppen för att bekämpa sjukdomar. De är kända för att spela en roll i förstörelsen av insulinproducerande beta-celler, och hon fann att T-celler orsakade typ 1-diabetes hos möss. Men du vet inte vad T-cellerna ser i beta-cellerna, så det var där jag kom in som kemist för att börja isolera proteinerna som T-cellerna riktar sig mot.

Det var ganska mycket som ledde till denna upptäckt, trots att det tog 10 år.

Ironiskt nog tog det insulin för att berätta vad som händer. T-cellerna ser en ny typ av antigen eller en hybridproteinmodifikation. Vi såg antigen som har fragment av insulin kopplat till andra proteiner, och det visar sig att det är vad T-cellerna ser. Det har aldrig visats förut, men det ger mycket mening. Immunsystemet tror att dessa hybridpeptider är något främmande, och så börjar det attackera.

Låter komplicerat, nej …?

Det är som Lego-block som utgör ditt DNA, och har proteiner och allt detta där och det är det som svävar runt i kroppen. Med dessa hybridpeptider är det som om Lego-blocken skärs i ännu mindre bitar och monteras ihop med andra färger i Lego-block som du just köpt. Det finns miljoner av dessa små block och möjligheter där ute. Därför var det så svårt att hitta det här.

Går detta bortom typ 1-diabetes?

Vad är intressant är att andra autoimmuniteter också riktar sig mot hybridpeptider, så vi tittar också på andra villkor, som multipelskleros och många andra autoimmuna sjukdomar där detta kan spela en roll. Detta ger mycket mening, eftersom denna hybridpeptid är något immunsystemet aldrig möttes tidigare och så måste det attackera. Detta har många konsekvenser, men när jag vill titta på det, just nu vill jag hålla mitt fokus på typ 1-diabetes.

Vad är nästa?

Vi måste ta reda på om vi kan återuppliva T-cellerna för att inte gå efter dessa hybridpeptider. Därefter kommer vi att titta på patienter med ny typ 1-patienter för att se om dessa T-celler är närvarande i deras blod. Om de är vill vi jämföra med friska individer för att se om de inte har dem. Och då vill vi se om vi kan förhindra att dessa T-celler attackerar, genom de som är förutbestämda mot diabetes och kan vara mer utsatta. Vi försöker inducera tolerans, i slutändan för typ 1 själv. Detta kommer inte att hända över natten, men vi vill använda denna strategi för att utesluta dessa T-celler som har dessa hybridpeptider och antingen eliminera dem eller ombilda dem, med andra ord, vända dem bra.

Jag måste vara försiktig med att säga att vi är närmare ett botemedel, för att vi inte är. Vi närmare förstår vad som orsakar sjukdomen, och vi kan nu gå vidare med att använda dessa fynd för att studera sjukdomen (mer effektivt). Dr Thomas Delong, diabetesforskare i University of Colorado

Vad vill du att folk ska ta bort från denna upptäcktsnyhet för nu?

Jag vill inte ge människor falskt hopp om att det kommer att bli botemedel de närmaste åren, för det är inte det vi talar om här. Detta kommer att ta många års forskning. Jag önskar att detta skulle bli snabbare, men det är inte hur det fungerar. Jag måste vara försiktig med att säga att vi är närmare ett botemedel, för att vi inte är. Vi närmare förstår vad som orsakar sjukdomen och vi kan nu gå vidare med att använda dessa fynd för att studera sjukdomen och se om vi kan hantera det på möss och djur först och förhoppningsvis något som kan översättas till människor.

Tack för att du tog dig tid att prata, Dr Delong. Låter som lovande forskning, och det är alltid bra att veta att en av våra egna D-peeps är till roret!

Ansvarsfraskrivelse : Innehåll skapat av Diabetes Mine-laget. För mer information klicka här.

Ansvarsbegränsning

Detta innehåll skapas för Diabetes Mine, en konsumenthälsoblog som fokuserar på diabetesområdet. Innehållet är inte medicinskt granskat och följer inte Healthlines redaktionella riktlinjer. För mer information om Healthlines partnerskap med Diabetes Mine, vänligen klicka här.