Symtom på hypertyreos (överaktiv sköldkörtel), tecken, orsaker och behandling

Vad är hypertyreos?

Bild på sköldkörteln producerar, lagrar och släpper hormoner som styr kroppens ämnesomsättning. av 3D4Medical.com, David Mack / Photo Researchers Inc

Hypertyreos avser alla tillstånd där det finns för mycket sköldkörtelhormon i kroppen. Det kallas ibland överaktiv sköldkörtel.

Fakta

• Överdrivna nivåer av sköldkörtelhormon kan öka ämnesomsättningen (hur energi används) och öka risken för andra hälsoproblem som t.ex.
  • hjärtsjukdom,
  • benförlust och
  • problem under graviditeten.
• Graves sjukdom är en vanlig orsak till hypertyreos
• Radioaktiv jodablation är den vanligaste behandlingen av överaktiv sköldkörtel

5 Vanliga orsaker till hypertyreos

Vanliga orsaker till hypertyreos hos vuxna inkluderar:

• Diffuse Toxic Goiter (Graves 'Disease)
  • Överaktivitet av hela sköldkörteln orsakad av antikroppar i blodet som stimulerar sköldkörteln att växa och utsöndra alltför stora mängder sköldkörtelhormon
• Toxiskt adenom ("het nodule")
  • En dominerande sköldkörtelnodul, eller klump, är överaktiv och utsöndrar överskott av sköldkörtelhormon
• Toxic Multinodular Goiter (Plummers sjukdom)
  • En eller flera knölar eller klumpar i sköldkörteln blir överaktiva
• Subakut sköldkörtel
  • Hypertyreoidfas av subakut sköldkörtel, orsakad av virusinfektion eller inflammatorisk process efter födseln
  • På grund av inflammation i sköldkörteln frigörs överskott av hormon i blodcirkulationen
  • Mer än 90% av de drabbade individerna går tillbaka till normal sköldkörtelfunktion utan behandling.
• Läkemedelsinducerad hypertyreoidism
  • Jodinducerad hypertyreoidism: äldre population, vanligtvis vid inställning av förutgående icke-toxisk nodular strumpa
  • amiodarone (Cordarone)
  • Jodinnehållande kontrastmaterial som används i röntgenstudier

Symtom på hypertyreos

Symtom och deras svårighetsgrad beror på varaktighet och omfattning av överskott av sköldkörtelhormon och individens ålder. Individer kan uppleva:

• Nervöshet och irritabilitet
• Hjärtklappning och takykardi
• Värmeintolerans eller ökad svettning
• Darrning
• Viktminskning eller vinst
• Ökad aptit
• Ofta tarmrörelser eller diarré
• Nedre ben svullnad
• Plötslig förlamning
• Andnöd med ansträngning
• Minskat menstruationsflöde
• Nedsatt fertilitet
• Sömnstörningar (inklusive sömnlöshet)
• Synförändringar
  • Fotofobi eller ljuskänslighet
  • Ögonirritation med överflödigt tårar
  • Diplopia, eller dubbelvision
  • Exophthalmos eller framåt utsprång av ögongloben
• Trötthet och muskelsvaghet
• Sköldkörtelutvidgning
• Pretibialt myxödem (vätskeuppbyggnad i vävnaderna kring benbenet; kan ses med Graves sjukdom)

Diagnostisering av hypertyreos

Karakteristiska symtom och fysiska tecken kan antyda att hypertyreos kan förekomma. laboratorieutvärdering är dock nödvändig för att fastställa diagnosen och orsaken till hypertyreos.

Diagnostiska laboratorietester utförda på ett blodprov inkluderar:

• Sköldkörtelstimulerande hormon (TSH)
  • TSH-nivån kommer att vara låg i hypertyreoidism
  • TSH-analys är det mest känsliga testet för diagnos av hypertyreos
• Gratis T4 (gratis tyroxin)
  • Det fria eller obundna sköldkörtelhormonet i blodet kommer att ha hög hypertyreos
  • Hos patienter med instabila sköldkörteltillstånd är T4-nivåerna ibland mer exakta än TSH som indikatorer för sköldkörtelstatus
  • Med mild hypertyreoidism kommer den fria T4 att förbli inom det normala intervallet.
• Triiodothyronine (T3) radioimmunoassay (RIA) eller fri T3
  • Denna form av sköldkörtelhormon är 20 till 50 gånger mer biologiskt aktiv än T4
  • T4 omvandlas i många organ (dvs. lever, njurar) till den mer bioaktiva T3 med avlägsnande av ett jod av ett enzym som kallas ett deiodinas
  • T3 höjs ofta till en relativt högre nivå än T4 vid svår hypertyreos.
• Tyroxin (T4)
  • Totalt T4 i blodet mäter både fritt och bioaktivt proteinbundet T4
• Autoantikroppar i sköldkörteln: TSH-receptorantikroppar (TRAb) eller sköldkörtelstimulerande immunoglobuliner (TSI)
  • Dessa antikroppar finns i över hälften av patienterna med Graves sjukdom
  • TSI binder till TSH-receptorn och aktiverar receptorn, vilket leder till en ökad produktion och frisättning av sköldkörtelhormonet i blodet
  • TSI stimulerar sköldkörteln att växa
  • TRAb binder till TSH-receptorn och blockerar TSH från bindning, vilket resulterar i reducerad THS-receptorfunktion och minskad produktion av sköldkörtelhormon.

Om laboratorietester indikerar hypertyreos kan bildtest användas för att ytterligare fastställa orsaken.

Radioaktiv jodsköldkörtelundersökning med antingen I-231 eller 99mTc. I detta test om patientens sköldkörtel skannas, kommer de att svälja radioaktivt jod eller ha en injektion av 99 mTc. Patienten väntar sedan på att isotopen tas upp av sköldkörteln, och bilder kommer att tas för att visa mängden isotop som tas upp av sköldkörteln.

• Detta test hjälper till att bestämma orsaken till hypertyreos och att bedöma om några sköldkörtelklumpar eller knölar aktivt producerar sköldkörtelhormon
• Ökat upptag av isotop kommer att ses i ett generaliserat mönster vid Graves sjukdom (se figur 1 nedan), och i ett lokaliserat mönster i toxisk nodular strumpor (se figur 2 nedan)
• Övergripande minskat upptag av jod kommer att ses vid subakut sköldkörtel (se figur 3 nedan)
• "Kalla knölar" (svullnader i sköldkörteln som inte tar upp den radioaktiva isotopen på sköldkörtelundersökningen) kan kräva ytterligare utvärdering genom fin nålsugningsbiopsi för att utesluta en tumör.

Felaktiga tester: höga totala T4- och totala T3-nivåer eller undertryckta TSH-nivåer

• Östrogenadministration eller graviditet kan höja nivåerna av TBG (tyroxinbindande globulin), vilket resulterar i höga totala T4- och totala T3-nivåer, men det finns normala fria T4- och gratis T3-uppskattningar och normalt resultat på känslig TSH-analys
• Euthyreoidahypertyroxinemi (ett annat tillstånd där nivåerna av sköldkörtelhormon verkar vara förhöjda utan en överskottsfunktion av sköldkörtelhormoner) kan också tillskrivas tan-ärftligt tillstånd av andra onormala bindande proteiner-albumin och prealbumin
• Sköldkörtelhormonresistens tillstånd
  • Ökade serum T4-nivåer utan hypertyreos, vanligtvis från ett ärftligt tillstånd.
• Administration av kortikosteroider, svår sjukdom, hypofysdysfunktion
  • Dessa tillstånd kan undertrycka TSH-nivån i frånvaro av hypertyreoidism

Behandling av hypertyreos

De behandlingar som diskuteras här är av alla orsaker till hypertyreos utom för subakut sköldkörtel. Subakut sköldkörtel blir vanligtvis bättre utan någon specifik behandling.

Behandlingsalternativen för hypertyreos orsakade av Graves sjukdom eller nodulär sköldkörtelsjukdom är indelade i två avsnitt.

1. behandlingar som minskar produktionen av sköldkörtelhormon, och
2. symptomatisk behandling för att lindra effekterna av överskott av sköldkörtelhormon.

Även om den vanligaste behandlingen av överaktiv sköldkörtelsjukdom är radioaktiv jodablering, behandlas många patienter inledningsvis med antityreoidemedicin för att normalisera nivåerna av sköldkörtelhormon före antingen radioaktiv jodablation eller sköldkörtelektomi.

Kirurgi används för att behandla hypertyreoidism om patienten kräver en snabb minskning av nivåerna av sköldkörtelhormon såsom under graviditet.

Antithyreoidemediciner

• Metimazol (Tapazol)
• Propyltiouracil (PTU)
• Effekt: Minskad produktion av sköldkörtelhormon
• indikationer:
  • Hypertyreos från flera orsaker
  • Låga doser av metimazol (<10-15 mg / dag) är säkra under graviditet eller postpartum hos en kvinna som ammar
  • Äldre personer eller hjärtpatienter som kräver "förbehandling" med antithyreoidemediciner före radiojodterapi
• Risker :
  • Hudutslag, agranulocytos (kompromitterat immunsystem) och hepatit
  • Ökad risk för leversvikt. FDA-svarta rutvarningar begränsar användningen av PTU till de patienter som inte kan tolerera metimazol eller befinner sig i graviditetens första trimester.